- •1. Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения
- •Методы патологической анатомии
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •2. Нозология. Понятие о болезни, номенклатура и классификация болезней. Патоморфоз. Основные принципы построения диагноза
- •3. Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Морфогенез некроза
- •Микроскопические признаки некроза
- •Демаркационное воспаление. Исходы некроза
- •5. Повреждение (альтерация). Понятие о трофике. Классифкация дистрофий. Механизмы развития дистрофий
- •6. Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Морфологическая характеристика
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза. Исходы.
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •8. Амилоидоз: определение. Строение, физико-химические свойства амилоида. Методы диагностики амилоидоза. Морфогенез и патогенез. Принципы классификации. Морфологическая характеристика. Исходы
- •9. Мезенхимальные жировые дистрофии. Виды, причины развития. Патогенез. Морфологическая характеристика. Исходы
- •Углеводные стромально-сосудистые дистрофии
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •11. Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика
- •12. Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Исходы
- •13. Нарушение обмена нуклеотидов: подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней
- •Образование камней
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия
- •Венозное полнокровие
- •15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •16. Эмболия: определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз
- •18. Воспаление: определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая храктеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулёмы. Гранулёма туберкулёза
- •22. Характеристика гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы
- •Аллергия
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния
- •25. Аутоиммунные болезни: сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии
- •27. Регенерация. Виды регенерации. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенраторного процесса
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей (мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современное представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей
- •Основные свойства опухолей
- •II. По локализации опухоли в стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования:
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinoma in situ
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли
- •II. Относительные критерии:
- •Этиология злокачественных опухолей
- •Патогенез, морфогенез и пути эволюции злокачественных опухолей
- •33. Опухоли нервной системы и меланинобразующей ткани. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей
- •34. Ревматические болезни: классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных и нозологических форм
- •Ревматизм
- •36. Атеросклероз: этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез
- •37. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •38. Ишемическая болезнь сердца: острые и хронические формы ибс, патогнез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •39. Цереброваскулярные заболевания
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Патологическая анатомия
- •Крупозная пневмония
- •Этиология долевых пневмоний
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Рак легкого
- •45. Анемии: определение, патогенетическая группировка анемии. Классификация. Патологическая анатомия. Исходы
- •46. Гипопластические и апластические анемии: классификация, этиология, патогенез, морфология, исходы
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Лимфомы из клеток-предшественников лимфоцитов
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •50. Лимфома Ходжкина
- •52. Цитостатическая болезнь. Иммунный агранулоцитоз: этиология, патогенез, морфология, осложнения Цитостатическая болезнь
- •53. Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •55. Рак желудка: классификация, морфологическая характеристика, пути метастазирования, предраковые состояния
- •56. Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза
- •Гепатозы
- •58. Вирусный гепатит: этиология, классификация, морфологическая характеристика
- •59. Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм
- •60. Понятия о гломерулопатиях, их классификация. Гломерулонефрит: определение, патогенез, морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы
- •61. Морфологическа характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность (уремия). Патоморфоз
- •Амилоидоз почек.
- •62. Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонферит, определение, морфологическая характеристика. Исходы
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Нефросклероз
- •63. Заболевания щитовидной железы. Зоб: определение, классификация, патологическая анатомия различных форм. Тиреоидиты
- •Струма (зоб)
- •Тиреоидиты
- •64. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •65. Болезни женского организма: классификация. Заболевания, не связанные с беременностью
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли и предзлокачественные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •III. Заболевания яичников
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •68. Сепсис.
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •69. Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)
- •70. Сифилис.
- •71. Туберкулёз. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза, исходы
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления
- •73. Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тиф: морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоморфоз
- •75. Дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •77. Корь: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения
- •78. Менингококковая инфекция: классификация, этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения
- •79. Скарлатина: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •80. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •82. Риккетсиозы. Сыпной тиф: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •84. Туляремия
- •86. Сибирская язва
- •87. Холера азиатская и эль-Тор: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •88. Полиомиелит: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •90. Патоморфоз. Лекарственная болезнь. Ятрогенные заболевания.
- •91. Алкогольная болезнь.
- •92. Наркомания.
22. Характеристика гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы
Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода. Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей.
Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.
Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.
При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками.
Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела.
Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.
Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.
При многокамерном эхинококкозе (альвеококкозе) среди полей некроза обнаруживается хитиновая оболочка. Пролиферативное воспаление при этом носит отграниченный характер и неспецифичный по клеточному составу.
Лейшмании (класс простейших) являются возбудителями кожного лейшманиоза. Типично образование множественных гранулём из эпителиоидных клеток, содержащих лейшмании.
При шистосомозе продуктивное воспаление возникает в ответ на яица трематод, которые откладывает самка по ходу венозной системы печени, кишечника или мочеполовой системы. Яйца имеют продолговатую форму, имеют шипики. Гранулёмы вокруг них состоят из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, отдельных многоядерных клеток, эозинофилов.
Трихина относится к круглым червям. Паразиты имеющие вид спирали избирателльно локализуются внутри мышечных волокон. Вокруг паразита возникает капсула, в строме окружающей ткани клеточные инфильтраты с примесью эозинофилов.
Примером неинфекционной гранулёмы может быть олеогранулёма (она возникает в ответ на скопление продуктов распада жиров), либо гранулёмы развиваются вокруг инородных тел (например, шовный материал), в ответ на запыление.
23. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности (аллергические реакции): определение, классификация, морфологическая характеристика реакций немедленного и замедленного типов. Реакция отторжения трансплантата
К иммунопатологическим процессам относятся патологические изменения органов иммунной системы (тимуса, лимфатических узлов и др.) и нарушения иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия).
СТРУКТУРА ИС.
К ИС относятся органы и ткани, в которых происходит созревание Т- и В-лимфоцитов. Выделяют первичные и вторичные органы ИС. В первичных органах проходит первый этап дифференцировки лимфоцитов, до взаимодействия их с антигеном (этап антиген-независимой дифференцировки). Т-лимфоциты при этом созревают в тимусе (после инволюции тимуса многослойный плоский эпителий), В-лимфоциты – в красном КМ. Вторичные органы обеспечивают последующее созревание Т- и В-лимфоцитов после взаимодействия их с антигенами (этап антиген-зависимой дифференцировки). В лимфоузлах и в лимфоидной ткани селезёнки дифференцируются Т- и В-лимфоциты. В MALT-структурах и факультативных лимфоидных образованиях созревают в основном В-лимфоциты, в SALT-структурах – преимущественно Т-лимфоциты.
MALT-структуры – лимфоидные образования слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, конъюнктивы, миндалины кольца Вальдеера–Пирогова, червеобразный отросток слепой кишки, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы. SALT-структуры - небольшие скопления ИКК вокруг мелких сосудов в сосочковом и ретикулярном слоях дермы. Факультативными лимфоидными образованиями называются лимфоидные структуры, возникающие только при патологических процессах в тех органах, где в норме лимфоидная ткань отсутствует. Например, лимфоидные фолликулы формируются в портальных трактах печени при хроническом вирусном гепатите С, в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите.
