69. Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)

Форма сепсиса, для которой характерны септическое поражение клапанов сердца и длительное течение. Возбудителем чаще является зеленящий стрептококк, реже — гемолитический стрептококк, пневмококк.  Для затяжного септического эндокардита характерны проявления гиперергии, что позволяет рассматривать его как хроническую стрептококковую септицемию. В связи с тем что септический очаг при затяжном септическом эндокардите находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечнососудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.  Септический эндокардит может возникать как на предварительно измененных (склерозированных) клапанах, так и на неизмененных клапанах. Очень часто (примерно у 70% больных) затяжной септический эндокардит возникает при ревматическом пороке сердца, редко (примерно в 5%) он развивается на склерозированных клапанах, когда порок сердца связан с сифилитическим процессом или атеросклерозом, или речь идет о врожденном пороке сердца (например, тетраде Фалло, сохранившемся артериальном протоке и др.).  На неизмененных сердечных клапанах затяжной септический эндокардит возникает примерно в 10—25% случаев. Это так называемый первичный затяжной септический эндокардит, описанный Б. А. Черногубовым (болезнь Черногубова).

Патологическая анатомия достаточно характерна и представлена преимущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, причем эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями. Основные изменения касаются клапанов сердца.  В 50% случаев поражаются аортальные и митральный клапаны, в 25—30% — аортальные клапаны, в 10—15% — митральный клапан и в 5% — прочие клапаны сердца. Как на склерозированных, так и несклерозированных клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания.  После удаления тромботических полипозных наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.  При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых возникает инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, лейкоциты отсутствуют или их очень мало.

Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженная больше в стенках той или иной полости сердца в зависимости от характера порока.  В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты. В сосудистой системе, особенно микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами.  Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либмана), что весьма характерно для затяжного септического эндокардита.  Воспалительные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга). Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности.  В почках в связи с сенсибилизацией их стрептококком развивается диффузный гломерулонефрит. Нередки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния.

Тромбоэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распространенный характер и доминируют в клинической картине болезни. Тогда говорят о тромбоэмболическом синдроме.  На почве эмболии могут возникать инфаркты в селезенке, почках, легких, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения мозга. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококка, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при затяжном септическом эндокардите.  За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) затяжного септического эндокардита. До применения антибиотиков затяжной септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти.  Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов и усилению порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к летальному исходу.  При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса находят чаще аортальный или аортально-митральный порок сердца с резко выраженной деформацией клапанов, перфорации створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения миокарда. В последние годы случаи затяжного септического эндокардита, часто встречавшиеся в 40—50-х годах, снова участились, причем заболевание плохо поддается антибактериальной терапии.