26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии

Организм человека вынужден всё время реагировать на изменения окружающей среды. Свою независимость организм обеспечивает с помощью разнообразных и сложных реакций, позволяющих в каждый данный момент приспособляться к окружающей среде. И такие реакции получили название приспособительных. 1) приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь; 2) будучи связанным с сохранением и развитием видов, оно имеет видовое значение; 3) приспособительные реакции – это реакции, по сути, гомеостатические.

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией, 2) гипертрофией (гиперплазией), 3) организацией, 4) перестройкой тканей, 5) метаплазией, 6) дисплазией.

Компенсация – более узкое понятие, характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни. К ним относятся реакции, возникающие в тех условиях, когда действие факторов внешней среды сопровождается повреждением органа и для нормализации функции включаются сохранившиеся его части и другие органы. Таким образом, компенсаторные процессы отличаются от приспособительных 1) реакциями не видовыми, а индивидуальными, 2) реакциями «ситуационными», т.е. реакциями «сохранения себя» при повреждении, 3) реакциями, возникающими при болезнях и являющимися их составной частью. Ещё одним отличием компенсации является стадийный (фазовый) характер процесса: 1) становление, 2) закрепление – процесс структурной перестройки (возникает новое морфологическое качество), 3) истощение – вновь образованные структуры не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, энзимами, что ведёт к дистрофическим процессам. Основным морфологическим признаком компенсации является компенсаторная гипертрофия (рабочая, викарная).

Гипертрофия. Увеличение размеров и массы отдельных клеток, тканей, органов. Под термином гиперплазия понимают размножение клеток, которое может привести к увеличению в объёме органа – его гипертрофии. Эти процессы нередко сочетаются и зачастую не могут быть разделены. Гиперплазия бывает физиологической (так, пролиферация эпителиальных структур в матке, молочной железе при беременности) и патологической (при избыточной гормональной стимуляции или вследствие воздействия факторов роста на клетки-мишени; так, при вирусных инфекциях гиперплазия обеспечивается факторами роста, например, вирусом папиллом с гиперплазией эпителия). Выделяют два вида компенсаторных гипертрофий: рабочая (компенсаторная) и викарная.

Рабочая гипертрофия органа развивается при чрезмерной его нагрузке. Она может наблюдаться в физиологических условиях, например, у спортсменов, лиц физического труда (при усиленной физической нагрузке) и в условиях патологии (болезни), например, в миокарде хроническая гемодинамическая нагрузка вследствие артериальной гипертензии или порока сердца. Так, недостаточность двустворчатого клапана ведёт к гипертрофии ЛП и ЛЖ; ГБ даёт гипертрофию ЛЖ. Но всякая нарастающая гипертрофия на каком-то этапе развития переходит в декомпенсацию. Микроскопически декомпенсация проявляется дистрофией кардиомиоцитов и склерозом интерстиция. Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличения объёма полости) желудочков. Тоногенная дилатация типична для периода компенсации. В желудочках это расширение носит продольный характер, удлиняется выносящий тракт сердца, относительное увеличение силы желудочка. Миогенная дилатация характерна для декомпенсации, когда полость желудочка увеличена в поперечнике.

Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при повреждении или гибели одного из парных органов (лёгкие, почки, надпочечники и пр.). Так, викарная гипертрофия почки после удаления одной из них развивается в течение 40 дней.

Кроме того, различают и два вида приспособительных гипертрофий: 1) нейрогуморальная – возникает при нарушениях функции эндокринных желёз (железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников), 2) гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей (при нарушении лимфообращения – слоновость, при хроническом воспалении слизистых – полипы).

Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функции. Может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируется и облитерируется артериальный (боталлов) проток, у пожилых людей атрофируются половые железы и пр. Патологическая атрофия встречается в любом возрасте и вызывается различными факторами. Это обратимый процесс и после устранения причины, вызывающей атрофию (если она не достигла высокой степени) возможно полное восстановление структуры и функции органа. Но атрофия может прогрессировать вплоть до гибели клеток. Общая возникает при истощении (голодании, онкологических, нейроэндокринных заболеваниях и пр.). При этом происходит исчезновение жировой клетчатки, уменьшение размеров внутренних органов, которые приобретают бурую окраску (накопление пигмента липофусцина). Различают следующие виды местной атрофии: 1) дисфункциональная (от бездействия); так, атрофия мышц конечностей при переломе её кости, 2) от недостаточности кровоснабжения – развивается вследствие сужения артерий, питающих орган; так, склероз сосудов головного мозга вызывает атрофию коры головного мозга, 3) от давления (так, атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза), 4) нейротрофическая (недостаточность иннервации), при полиомиелите вследствие разрушения моторных нейронов развивается атрофия скелетных мышц, 5) от действия физических и химических факторов – развитие атрофии костного мозга при действии лучевой энергии. Исходы атрофии: склероз органов, их деформация.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии или соединительной ткани. В одних случаях метаплазия связана с каким-либо патологическим процессом (так, костеобразование, образование хряща в посттравматических рубцах, очаге туберкулёза; или при хроническом воспалении – в мочевом пузыре переходный эпителий заменяется на многослойный плоский, в бронхиальном дереве – на месте мерцательного – появляются островки многослойного плоского), других – возникает в процессе число физиологической перестройки тканей, без того, чтобы ей предшествовала потеря тканей (миелоидная метаплазия селезёнки, лимфоузлов при инфекциях, лейкозах). Клиническое значение разнообразное, чаще неблагоприятное. Так, речь идёт о переходе в анаплазию, как предраковое состояние.