12. Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Исходы

Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови. Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона. Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический.

При метаболическом кальцинозе кальций откладывается в органах, которые выделяют кислые продукты (CO₂, мочевую кислоту), а ткани их обладают большей щелочностью. К числу таких органов относятся легкие, почки, желудок, миокард, артерии. В них могут образовываться плотные белые депозиты фосфата кальция. В результате повреждения клеток формируются макрофагальные гранулемы. Дистрофический кальциноз характеризуется нормальной концентрацией кальция в крови. При этом он откладывается в очагах некроза, дистрофии, что приводит к образованию белых кальцинатов в очагах казеозного некроза при туберкулезе, в очагах инфарктов, в рубцах, клапанах сердца, в ткани погибших паразитов (трихинеллах, эхинококке), могут усугубить течение болезни и способствовать образованию тромбов на створках клапанов и в сосудах. Метастатический кальциноз обусловлен увеличением концентрации кальция в крови. Соли кальция могут откладываться во многих органах, в первую очередь в тканях, обладающих высокой щелочностью.

Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек.

13. Нарушение обмена нуклеотидов: подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней

При подагре продукты метаболизма ДНК и РНК, в частности мочевая кислота, накапливаются в мягких тканях суставов, сухожилиях и вызывают развитие некрозов. Очаги некроза окружены валом клеток воспалительного инфильтрата с наличием гигантских многоядерных клеток. При накоплении уратов в почках и мочевыводящих путях возникает мочекаменная болезнь.

Образование камней

Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).

14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) – повышенное кровенаполнение органа, ткани за счет увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным

Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении ОЦК (характерно повышение артериального давления, покраснение кожных покровов и слизистых).

Местное артериальное полнокровие возникает при нарушении иннервации (ангионевротическое), в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральное), гиперемия после устранения фактора сдавливающего артерию – опухоль, лигатура, жидкость, в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.