11.Тромб аневризми серця

Внутрішньосерцеві тромби утворюються внаслідок уповільнення кровотоку і наявності зон акінезії і тому виникають при вадах або аневризмі серця.

Механізм розвитку. Тромбоутворення складається з чотирьох послідовних стадій: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену і утворення фібрину, аглютинаціяеритроцитів, преципитация білків плазми.

Збільшення розмірів тромбу відбувається шляхом нашарування тромботичних мас на первинний тромб, причому зростання тромбу може відбуватися як по струму, так і проти течії крові.

.Тромб в аневризмах називають дилатаційним.,відбуваються зміни судинної стінки, уповільнення і порушення току крові; загальні фактори- порушення регуляції згортання і антизсідальної систем рідкого стану крові в судинному руслі і зміна складу крові.

1.Тромб аневризми серця

1.

2.стінка серця

3. Тромботичні нашарування

2. Внутрішньосерцеві тромби утворюються внаслідок уповільнення кровотоку і наявності зон акінезії і тому виникають при вадах або аневризмі серця.

3. Тромбоутворення складається з чотирьох послідовних стадій: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену і утворення фібрину, аглютинаціяеритроцитів, преципитация білків плазми.

4. Міграція тромбу з аневризми спостерігається досить рідко, однак, у випадках коли це все-таки відбувається, має місце закупорка однієї з периферичних артерій, внаслідок чого може розвинутися інсульт, гангрена кінцівки, інфаркт нирки та ін.

12.Пристінковий тромб в аорті

1. При мікроскопічному дослідженні в них виявляють свіжі і вилужені еритроцити, явища ерітрофаг, підвищене кровонаповнення, набухання волокнистих структур і клітин. Присутні тромбоцити і коагульований фібрин-полімер

2. В и дно пошкоджена інтима аорти атеросклеротичним процесом, на поверхні лежить пристінковий тромб.

3. Причини: активізація тканинної тромбокінази, яка запускає механізм тромбоутворення

4. 1.Аглютинація і агрегація – прилипання(адгезія) до місця пошкодження, активація і де дегрануляція тромбоцитів з виділенням білків коагуляції, вазо активних медіаторів та ферментів. 2.Утв. нерозчинного фібрину.3.Аглютинація еритроцитів та лейкоцитів. 4.Преципітація інших білків плазми.

5. У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

6. Асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія Наслідки: відрив тромбу,тромбоемболія.

13.Тромбоемболія легеневої артерії

1. Мікроскопічно тут виявляють картину червоного (частіше) або змішаного (рідше) тромбу у вигляді волокнисто-шаруватої маси фібрину з великою кількістю еритроцитів і тим пли іншим числом лейкоцитів. Тромбоемболія легеневої артерії являє собою патологію з украй важким перебігом, великою кількістю різнорідних симптомів, високим ризиком смерті хворого, а також з утрудненою своєчасною діагностикою.

2. Тканина легені темно-червона і щільна. Забарвлення зумовлено розвитком червоного інфаркту легені. Приклад судинного некрозу – червоне забарвлення виникає внаслідок крововиливів в ділянку некрозу з системи бронхіальних артерій.

3. Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії.

4. Фрагментація тромбу та перенесення фрагменту течією крові.

5. Закупорка легеневих судин тромбом – інфаркт легень.

6. Наслідки: організація ділянки некрозу при невеликих ураженнях, розвиток передінфарктної пневмонії, смерть.