7.Ліпоматоз серця

1. МАКРОСКОПОВО:препарат серця значно збільшений у розмірах,камери розтягнуті,дряблої консистенції, міокард тьмяний, глинисто-жовтого кольору. Збільшення об’єму та к-стіліпоцитів у підшкірній жировій клітковині.

2. МІКРОСКОПОВО: розпадання мітохондрій, зникнення поперечної смугастості волокон

3. ПРИЧИНИ: деструкція мітохондрій,що призводить до порушення окислення жирних кислот в клітині,що характеризується появою в м’язових клітинах дрібних жирових крапель,при наростанні змін краплі повністю заміщають цитоплазму,що можна спостерігати у даному препараті. Хронічні гіпоксичні стани(анемії), токсичне ураження.

4. Розвиток жирової дистрофії міокарду повязують з трьома механізмами:

-підвищене надходження жирних кислот у міокардіоцити

-порушення обміну жирів у цих клітинах

-розпад ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур

5. поява ознак гострої серцевої недостатності

6. Наслідки залежать від ступеня жирової дистрофії. Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів закінчується загибеллю клітини та порушенням функції органа. 

8. .Амілоїдоз нирки.

1)частина клубочків збільшена в розмірах,але капілярні петлі клубочків заміщені однорідними еозинофільними конго-позитивними масами,аналогічні маси розміщуються навколо поодиноких канальців та переваскулярно.

2)амілоїд накопичується в стінці судин,в капілярних петлях і мезангії клубочків,в базальних мембранах канальців і в стромі

3)порушення білкового обміну

4)поява аномального фібрилярного білка ,утворення і нагромадження в сполучній тканині та стінках судин складної речовини-амілоїду

5)призводить до розвитку нефротичного синдрому або до прогресуючої ниркової недостатності

6)наслідок амілоїдозу несприятливий;амілоїдоклазія

9 . Гемосидероз легені

Гемосидероз легені ( місцевий гемосидероз ) , який спостерігається при мітральній ваді серця , частіше стенозі , кардіосклерозі .Хронічний венозний застій в легенях призводить до багатьох діапедезних крововиливів , гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами і перетворюється в гемосидерин , у зв*язку з чим в між альвеолярних перегородках , альвеолах , лімфатичних судинах і вузлах легень виявляється велика кількість гемосидерину в легеневих гістіоцитах і в клітинах альвеолярного епітелію . Злущуючись , ці клітини надають іржавого кольору мокротинню.

10. Коралоподібний камінь нирки

Ниркові камені - це зростки з різних солей (сечокислих, щавелекіслих та ін), які утворюються у нирках. Причини: 1.розлад обміну речовин, що веде до випадання солей з сечі (первинні ниркові камені) 2.відкладення солей навколо шматочків слизу, гною, згустків крові, що з'являються внаслідок якого-небудь іншого захворювання (вторинні камені). Поверхня каменів буває не тільки гладкою але й ( шорсткою ) , на розпилі мають в одних випадках радіальну(кристалоїдні ) , шарову(колоїдні ) , шарово–радіальну ( колоїдно-кристалоїдні ) структуру . Ниркові камені можуть бути множинні і в обох нирках. Дрібні камені можуть спускатися по сечоводу в сечовий міхур і виходять назовні. Головні ознаки ниркових каменів: болю (так звані ниркові кольки), кров у сечі, затримка сечі при закупорці миски та сечоводу. Механізм виникнення : утворення органічної матриці і кристалізації солей , причому кожний з цих процесів у певних ситуаціях може бути первинним.