4.Мутиляція некротизованих тканин кисті руки.

Коагуляційний (сухий) некроз, а саме суха гангрена. Мертва тканина під впливом повітря висихає, ущільнюється, зморщується, стає схожою на тканину мумій. Суха гангрена розвивається в тканинах бідних вологою.,які стикаються із зовнішнім середовищем.На межі із здоровими такнинами виникає демаркаційне запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобінових пігментів у присутності сірководню в сульфід заліза.Причинами може бути атеросклероз, тромбоз артерій кінцівки(атеросклеротична гангрена), при цукровому діабеті, при обмороженні або опіку.Лікування полягає в хірургічному вирізанні мертвої тканини, орієнтиром служить демаркаційна лінія.

5. Жировий гепатоз

- Хронічне захв. , яке характеризується підвищенним накопиченням жиру в гепатоцитах.

Жировий гепатоз виникає під дією на печінку токсичних речовин (алкоголь, інсектициди, деякі лікарські препарати), ендокринно-метаболічних порушень( цукровий діабет, загальне ожиріння), порушеного харчування і гіпоксії . значне місце в розвитку жирового гепатозу належить хронічній алкогольній інтоксикації- розвивається алкогольний стеатоз печінки.

Гепатоцити завжди містять деяку кількість жиру, який надходить у печінку у вигляді вільних жирних кислот з жирової клітковини. У клітинах вільні жирні кислоти або окислюються до кетонових тіл, або перетворюються шляхом етерифікації у тригліцериди, які , у свою чергу, трансформуються у холестерол чи фосфоліпіди. Більшість заново синтезованих тригліцеридів декретуються гепатоцитами у вигляді ліпопротеїдів .

Якщо вивільнення вільних жирних кислот з депо посилене , або , коли вн.клітинний метаболізм ліпідів порушений , тригліцериди нагромаджуються у гепатоцитах.

Морфологічним проявом є утв. у цитоплазмі клітин вакуолей, що містять нейтральний жир. Морфогенез процесу пов'язаний з надмірним надходженням вільних жирних кислот у печінку , що спостерігається при аліментарній високонц. Цукровому діабету, з порушенням вн. Клітинного метаболізму жирних кислот при хронічній алкогольній інтоксикації. У залежності від розміру вакуолею жиру існують наступні варіанти стеатозу- типове, дрібно краплинне, великокраплинне

Ультраструктурно в цитоплазмі уражених гепатоцитів виявляються включення кулеподібної форми , що знаходяться біля цистерн ендоплазматичної сітки , включення оточені мембраною, вміст помірної щільності.

Значення жирової дистрофії залежить від ступення та причини нагромадження . при мін. акумуляції ліпідів клітинні функції не страждають. Якщо кількість інтрацелюлярних жирів значна, функції уражених клітин пригнічується, однак, частіше ці зміни є зворотніми. Значно рідше жирова дистрофія набуває такого ступеня, що зміни стають незворотніми – розвивається некроз клітини.

6.Атеросклероз аорти

1. МАКРОСКОПОВО:на внутрішній поверхні аорти спостерігаються фокуси потовщення-бляшки жовтого кольору, що є проявом нагромадження холестеролу та його ефірів

2. МІКРОСКОПОВО:центральна частина бляшки містить макрофаги та гладком’язові клітини, їх цитоплазма заповнена холестерол-вмісними вакуолями, внаслідок чого цитоплазма має пінистий вигляд

3. ПРИЧИНИ: Атеросклероз розвивається у тому випадку, коли молекули ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) окислюються під дією вільних радикалів, зокрема, активних форм кисню (АФК). Коли окислені ЛПНЩ вступають у контакт із клітинами стінки артерій, то в організмі виникає серія реакцій, яка спрямована на відновлює стінки артерій, які пошкоджені активними формами окислених ЛПНЩ. Імунна система організму реагує на пошкодження стінок артерійТзбільшенням кількості спеціалізованих білих клітин крові (макрофагів і Т-лімфоцитів), які повинні поглинути окислені ЛПНЩ і утворити пінисті клітини. Проте, ці білі кров’яні клітини не мають змоги утилізувати ці окислені ЛПНЩ, тому вони ростуть і розриваються, збільшуючи кількість окисленого холестерину в стінках артерій. Зрештою, в артерії розвивається запалення. Холестеринові бляшки призводять до збільшення розмірів м’язових клітин та їхнього затвердіння (втрати еластичності). Ця тверда оболонка викликає звуження артерій, зменшення потоку крові і підвищення кров’яного тиску.

4. Накопичення холестерину в iнтимiартерiй є пусковим механiзмом для розвитку атеросклерозу

5. КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ: при атеросклерозі аорти часто утворюються аневризми, що є небезпечним за рахунок їх розривів та кровотеч. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії навколишніх тканин.

6. атеросклероз є однією з передумов виникнення інфаркту міокарду, ішемії