Возрастные изменения дыхательной системы.

В возрасте от 30 до 80 лет максимальная вентиляция легких уменьшается на 40%, постепенно снижаются легочные резервы. Обусловлено это происходящими со временем дегенеративно-дистрофическими процессами в костно-мышечном каркасе грудной клетки после 60 лет: снижением эластичности соединительной и мышечной ткани, появлением очагов обызвествления в реберных хрящах, возникновением остеопороза ребер, ограничением подвижности реберно-позвоночных сочленений. В межреберных мышцах уменьшается содержание белка, формируются жировые отложения и соединительная ткань. В результате этих процессов увеличивается ригидность грудной клетки (легкие легче расширяются, а способность к спадению их снижается), следствием чего является снижение жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости и объема форсированного выдоха в секунду, при этом экскурсия легочных краев и купола диафрагмы уменьшаются на 1-1,5 см. Изменения эластичности грудной клетки и легких приводят к нарушению нормального соотношения между легочной вентиляцией и перфузией, с одновременным увеличением объема физиологического мертвого пространства. Увеличение аэрогематического барьера дополнительно препятствует диффузии газов из альвеол в кровь, в результате не только снижается насыщение крови кислородом, но и повышается содержание СО₂. Так, артериальное рО₂ снижается приблизительно на 5% каждые 15 лет, начиная с 30-летнего возраста, а рСО₂ возрастает приблизительно на 2% каждые 10 лет после 50 лет.

Возрастные изменения в респираторной системе сопровождаются формированием целого ряда компенсаторно-приспособительных механизмов. Оптимальный уровень регуляции дыхания поддерживается за счет повышения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, нейронных структур гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину, в результате чего происходит учащение дыхания. Поэтому минутный объем дыхания у пожилых людей поддерживается практически на том же уровне, что и в молодом возрасте.

Важными структурными компонентами приспособительных процессов в дыхательной системе при старении является гипертрофия мышечно-эластического аппарата респираторной части легкого, которая способствует сохранению упругости эластических свойств легочной ткани.

Еще одним адаптивным механизмом оптимального кислородного обеспечения тканей у пожилых людей служит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, обусловленный в основном увеличением содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.

Возрастные изменения пищеварительной системы.

В процессе жизни начинается постепенное стирание эмали и дентина зубов, изменение структуры тканей зуба и десен, что становится причиной снижения эффективности функции жевания. В слюнных железах за счет атрофии клеток секреторных отделов количество слюны уменьшается, нарастает сухость слизистой оболочки ротовой полости, что способствует проникновению инфекции. Пищевод удлиняется и смещается в результате развития кифоза позвоночника. Параллельно с атрофией тканей пищевода возникает возможность дисфагии и образования грыж. Начиная с 45 лет, снижается желудочная секреция, дефицит синтеза гастромукопротеинов приводит к дефициту внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого париетальными клетками желудка и обеспечивающего всасывание цианкобаламина (витамина В₁₂). Дефицит витамина В₁₂ удается обнаружить при исследовании сыворотки крови лишь у 12% пожилых людей. В подавляющем большинстве случаев имеется метаболический дефицит витамина В₁₂, который можно обнаружить по повышению концентрации гомоцистеина - чувствительного маркера дефицита витамина В₁₂ в тканях. Накопление токсичных метаболитов сопровождается поражением периферической нервной системы поэтому даже субоптимальные уровни витамина В₁₂ в крови могут вызывать неврологические нарушения без развития клинически значимой мегалобластной анемии.

Высока распространенность инфицирования Helicobacter pylori (у лиц старше 60 лет она составляет более 80%) и атрофических процессов в слизистой желудка (в 30% случаев обнаруживают серологические маркеры атрофического гастрита).

В пожилом и старческом возрасте несколько увеличивается длина кишечника, его стенки претерпевают атрофические изменения, уменьшается количество функционирующих желез и число ворсинок на единицу поверхности слизистой оболочки. В двенадцатиперстной и тощей кишках заметны снижение толщины слизистой оболочки, атрофия мышечного слоя, что приводит к функциональным нарушениям («старческий запор»). По мере старения снижается абсорбционная способность тонкой кишки. В результате резко уменьшается всасывание аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Снижение секреторной и моторной функции кишечника способствует размножению в желудочно-кишечном тракте микрофлоры, в том числе патогенной. Мышечная оболочка толстого кишечника атрофируется, в результате образуются грыжевые выпячивания, а к 70-80 годам формируются дивертикулы, нарастает склонность к полипозу.

Возрастные изменения в поджелудочной железе начинают регистрировать с возраста 40-45 лет. Активность ферментов достигает максимума к 30 годам, а затем постепенно снижается, особенно после 60 лет. К 80 годам масса поджелудочной железы уменьшается на 60%, происходят заметные сосудистые изменения. Такая картина наблюдается у 54% пожилых и 84% старых людей. Объем внешнесекреторной части железы снижается до 30-40% от исходного уровня, а в результате прогрессирующей гибели ацинозных клеток происходит их замещение соединительной тканью, увеличивается количество жировой ткани. Функциональная недостаточность железы обычно проявляется при стрессовых ситуациях, как, например, диетических излишествах, приеме алкоголя. Маркером оценки экзокринной недостаточности поджелудочной железы и оценки состояния кишечного пищеварения является исследование панкреатической эластазы-1 в кале, значения которой в норме составляют более 200 мкг/г кала.

У стариков снижена дезинтоксикационная функция печени в связи со снижением способности к синтезу цитохромов Р₄₅₀ и основных элементов микросомального окисления в гепатоцитах. После 70 лет нарастает атрофия печени, однако этот процесс достаточно эффективно компенсируется гипертрофией ряда гепатоцитов и размеров их ядер, при этом существенного увеличения соединительнотканной стромы не происходит.