3.2. Анафилактический шок

Анафилактический шок (анафилаксия, анафилактическая реакция, системная анафилаксия) — это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с антигеном (аллергеном).

ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологические механизмы анафилактического шока в ос­новном обусловлены физиологическими и фармакологическими эффектами быстрого и в большом количестве выделения преформированных и вновь синтезированных медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови.

Различают два главных механизма дегрануляции большого коли­чества тканевых базофилов (тучных клеток):

1) IgE-зависимый (истинно аллергический);

2) Независимый от IgE (псевдоаллергический);

IgE-зависимая дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, которые, попадая в организм, связываются с молекулами IgE, фиксиро­ванными на поверхности базофилов обоих типов. Как известно, фиксация IgE происходит за счет существования на поверхности мастоцитов специального рецептора высокой аффинности к Fc фрагменту IgE (FceRI). Ниже представлены примеры аллергенов, роль которых в развитии истинно аллергического анафилактического шока доказана.

Аллергены, роль которых в развитии истинно аллергического (IgE-зависимого) анафилактического шока доказана.

Полные белковые антигены:

1. Пищевые — яйца, коровье молоко, орехи, ракообразные, моллюски, бобовые;

2. Яды — пчелы, осы и др.;

3. Вакцины — коревая, гриппозная, столбнячная;

4. Гормоны — инсулин, кортикотропин, тиротропин;

5. Антисыворотки – лошадиная, антитимоцитарная, антилимфоцитарный глобулин, против ядов;

6. Ферменты — стрептокиназа, хемопапаины;

7. Латекс — хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки;

8. Аллергенные экстракты — домашняя пыль, перхоть животных, пыльца трав.

Гаптены:

1. Антибиотики — пенициллин, цефалоспорины, мышечные релаксанты;

2. Витамины — тиамин;

3. Цитостатики — цисплатин, циклофосфамид, цитозин, арабинозид;

4. Опиаты.

Полисахариды:

1. Декстран;

2. Железосодержащий декстран;

3. Полигемин.

Связывание специфического аллергена с IgE запускает механизм дегрануляции с высвобождением биологически активных веществ, обладающих провоспалительными свойствами. Главным из них является гистамин, который вызывает расширение сосудов, увеличение сосудистой проницаемости с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазма бронхов, гиперсекреции слизи в бронхах и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики кишок, усиление активности парасимпатической нервной системы. Кроме того, под влиянием гистамина усиливается экспрессия адгезивных молекул, в частности Р-селектина, на поверхности эндотелиальных клеток. Из числа других преформированных факторов, находящихся в гранулах базофилов обоих типов, После выброса преформированных факторов, активированные тканевые базофилы и базофилы крови начинают синтезировать и высвобождать новые факторы, к которым относятся, прежде всего, продукты, происходящие из мембранных фосфолипидов (простагландины, лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор), а также большое количество различных цитокинов — ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), ИЛ-6 и др.

Следует помнить, что в патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы (табл. 9).

Что касается независимой от IgE дегрануляции тучных клеток (псевдоаллергический механизм), то в ее реализации, как известно, принимают участие самые разнообразные факторы. Ниже суммированы факторы, приводящие к активации базофилов обоих типов.

Таблица 9.

Клетки и их медиаторы, принимающие участие в патогенезе анафилактического шока

Клетки	Медиаторы
Моноциты-макрофаги	ИЛ-1, лейкотриен В4, свободные радикалы, ИЛ-6; опухольнекротизирующий фактор-альфа
В-лимфоциты, плазматиче­ские клетки	Тромбоцитактивирующий фактор, серотонин, свободные радикалы
Тканевые базофилы (тучные клетки) и базофилы периферической крови	Гистамин, триптазы-химазы, карбоксипептидаза А, гепарин, лейкотриен С4, простагландин G2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10, ИЛ-6, тромбоцитактивирующий фактор, ФНО
Нейтрофилы	Эластаза, лейкотриен В4, миелопероксидаза
Эозинофилы	Тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриен С4, эозинофильный катионный белок, эозинофильная пероксидаза, главный основный белок эозинофилов