Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
(мой)аллергия.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
345.09 Кб
Скачать

3.4. Крапивница и ангионевротический отек

Крапивница — часто встречающееся заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании; диаметр их достигает от нескольких миллиметров до десятка сантиметров. Высыпания возникают довольно быстро и могут привести к формированию гигантской крапивницы. Обратное развитие острой крапивницы занимает несколько часов, в то время как хроническая крапивница может персистировать до 24 ч.

Ангионевротический отек (впервые описан Квинке в 1882 г.) характеризуется поражением более глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд.

Крапивница и ангионевротический отек развиваются вследствие одних и тех же причин и в основе своей имеют одни и те же патофизио­логические механизмы.

Крапивница и ангионевротический отек обычно развиваются остро и имеют, как правило, доброкачественное течение. Следует, однако, помнить о возможности смертельного исхода в тех случаях, когда эти заболевания являются причиной непроходимости кишок, отека гортани и анафилактического шока.

Частота крапивницы и ангионевротического отека довольно высока. Подсчитано, что в течение своей жизни от 15 до 25% населения земного шара имело хотя бы один эпизод крапивницы и/или ангионевротического отека.

Патогенез.

Основную роль в патогенезе крапивницы и ангионевротического отека играют медиаторы, выделяющиеся при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови. Под их влиянием наступает расширение сосудов, вазодилятация, повышается сосудистая проницаемость и развивается зуд.

Описано огромное количество причин, способных вызвать дегрануляцию тканевых базофилов. Что же касается механизмов, с помощью которых реализуется дегрануляция тканевых базофилов под влиянием этих причин, то они не всегда понятны. Наиболее изучен механизм IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов. В этом случае попавший в организм аллерген связывается со специфическим IgE, имеющимся на поверхности тканевых базофилов, и запускает механизм дегрануляции

4. Вопросы и задания для контроля знаний Тестовые задания

1. Укажите характерные особенности

1) полного антигена,

2) гаптена:

а) молекулярная масса 1000 дальтон и менее

б) молекулярная масса 50000 дальтон и более

в) имеет 1-2 антигенные детерминанты

г) имеет 5-10 и более детерминантных групп

д) способен непосредственно индуцировать образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов

е) становиться иммуногеном после соединения с белками организма

ж) способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами

2. Укажите, какие из перечисленных ниже заболевание могут развиться

1) по I типу

2) по III типу иммунного повреждения:

а) поллиноз

б) анафилактический шок

в) атопическая бронхиальная астма

г) сывороточная болезнь

д) местные реакции по типу феномена Артюса

е) лекарственная аллергия

ж) аллергический альвеолит

3. Какие из перечисленных диагностических тестов являются провокационными?

а) скарификационные кожные пробы

б) внутрикожное введение аллергена

в) интраназальное введение аллергена

г) ингаляция аллергена в виде аэрозоля

д) закапывание аллергена на конъюнктиву глаз

е) реакция Праустница-Кюстнера

ж) радиоаллергосорбентный тест (РАСТ)

з) радиоиммуносорбентный тест (РИСТ)

4. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по 1 типу иммунного повреждения:

а) моноциты

б) В-лимфоциты

в) Т-лимфоциты

г) эозинофилы

д) нейтрофилы

е) плазматические клетки

5. Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях:

а) IgЕ-опосредованные реакции

б) антителозависимая клеточная цитотоксичность

в) опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом

г) иммунокомплексные реакции

д) клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов

е) взаимодействие циркулирующих антител с компонентами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента

Ответы на тестовые задания

1.

1 - б, г, д, ж

2 – а, в, е, ж

3.

в, г, д

4.

г, д

2.

1 – а, б, в, е

2 – б, г, д, е, ж

5.

б, в, д, е