Синдром и болезнь иценко-кушинга Клиника

Основными симптомами являются ожирение и артериальная гипертензия. Рано возникают жалобы на утомляемость и мышечную слабость, снижение работоспособности, снижение либидо. В более поздние сроки присоединяется остеопороз.

ожирение имеет ряд особенностей: жировая ткань откладывается преимущественно на животе и щеках (лунообразное лицо), ягодицы становятся плоскими, на животе могут появляться «растяжки» — стрии. Кожа становится сухой, конечности приобретают синюшно-мраморную окраску.

Артериальная гипертензия при синдроме иценко — кушинга имеет стабильное течение, без кризов, резистентна к гипотензивной терапии, систолическое и диастолическое давление повышено пропорционально.

Диагностика

Основное значение имеет определение концентрации уровня 17-кортикостероидов (17-кс) в крови и моче.

Инструментальные исследования. Опухоль визуализируют при узи и компьютерной томографии.

Аг диагностируется у 80% больных с синдромом иценко-кушинга. Диагноз заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины заболевания (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабораторных исследований. Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (актг). Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников (опухоли гипофиза) решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, актг и др.

Для уточнения диагноза и определения этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников, используя кт или мрт, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место актг-эктопированный синдром. Методы лечения гиперкортицизма в зависимости от установленной этиологии: хирургические, лучевые и медикаментозные.

Коарктация аорты

Коарктация аорты - врожденное органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины в межлопаточном пространстве слева. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ. Лечение хирургическое.

Лекарственная форма аг

К лекарственным средствам, способным повысить АД относятся: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациентов необходимо тщательно выяснять, какие препараты принимал пациент ранее и применяет в настоящее время.

19. Миокардиты: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + -itis) — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное воспаление, сопутствующее дистрофии или некрозу при изначально невоспалительных формах поражения миокарда, в частности при инфаркте миокарда,кардиомиопатиях, миокардиодистрофии, опухолях сердца, не рассматривают как миокардит. В большинстве случаев М. составляет часть проявлений полиорганного поражения при системных патологических процессах — инфекционных, аутоиммунных, токсических, аллергических. Он часто сочетается с эндокардитом и перикардитом, что особенно характерно для ревматического миокардита, который обычно рассматривают обособленно от М. другого происхождения (неревматических) в рамках патогенеза, клинические характеристики и классификации основного заболевания. Неревматические М. также обычно бывают частным проявлением системной патологии и сочетаются с поражениями других оболочек сердца. Реже воспалительный процесс избирательно развивается только в миокарде, причем М. представляет собой единственное или основное проявление заболевания. В таких случаях М. выступает в качестве самостоятельной болезни с определенной или неизвестной (идиопатический миокардит) этиологией.

Неревматические М. — распространенная форма патологии сердца, обнаруживаемая не менее чем у 1% больных терапевтического профиля. По-видимому, частота неревматических М. намного выше, чем она представляется по статистике распознанных случаев, которая для разных лечебных учреждений неоднородна из-за неодинаковых возможностей верификации М. и не включает случаи легкого течения, когда больные не обращаются за медпомощью или не предъявляют характерных жалоб. Есть сообщения об обнаружении М. почти у 3% умерших от случайных причин (несчастных случаев). Имеются основания предполагать, что и среди обратившихся к врачу больных при их обследовании в поликлинике, особенно при положительной клинической динамике в первые 2—3 нед. после обращения больного за медпомощью, в немалом числе случаев М. остается нераспознанным. По некоторым данным, даже у госпитализируемых больных инфекционный М. на догоспитальном этапе распознают поздно: время от установления нетрудоспособности больного в поликлинике до дня его госпитализации составляет в среднем 18 дней, что не объясняется только объективными трудностями диагностики М. и позволяет предполагать недооценку врачами поликлиник распространенности этой патологии сердца. С другой стороны, имеются сведения о переоценке врачами диагностического значения субъективных проявлений болезни, с чем связана гипердиагностика М. на догоспитальном этапе обследования больных.

Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными). По течению различают острый, подострый и хронический миокардит.

Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций: сократительной, автоматизма, возбудимости и проводимости. Различная выраженность воспалительных, токсических и дегенеративно-дистрофических изменений, преобладание поражения основного вещества соединительной ткани, сосудов или кардиомиоцитов, глубина поражения определяют патоморфологические и клинические особенности миокардитов.

Чаще всего исходом миокардитов является выздоровление, но при тяжелом течении может наблюдаться исход в миокардитический кардиосклероз и дилатационную кардиомиопатию.