1. Организация лечения осн

Наилучшие результаты лечения пациентов с ОСН могут быть достигнуты в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом. К лечению надо привлечь опытного кардиолога и при необходимости других специалистов. Вспомогательные службы должны обеспечивать быстрое выполнение надлежащих диагностических обследований.

В стационаре следует иметь план ведения больных ОСН. После ликвидации острой симптоматики дальнейшее лечение должно осуществляться в соответствии с современными рекомендациями по терапии СН, желательно специально обученным персоналом.

Мониторирование состояния больного с осн

Мониторирование состояния больного следует начинать как можно раньше, одновременно с диагностическими мероприятиями по уточнению этиологии ОСН. Характер мониторирования определяется индивидуально в каждом конкретном случае и зависит от тяжести декомпенсации и реакции на лечение.

1. Неинвазивное мониторирование

Всем больным с ОСН показано мониторирование АД, ЧСС, температуры тела, частоты дыхания и ЭКГ.

Мониторирование ЭКГ с целью определения аритмии, смещения сегмента ST, необходимо в острую фазу, особенно если причинами ОСН являются ишемия миокарда и нарушения ритма сердца.

Контроль АД необходим в начале лечения и должен осуществляться регулярно (например, каждые 5 минут) пока не будут подобраны эффективные дозы вазодилататоров, диуретиков и/или инотропных препаратов. Автоматическое неинвазивное определение АД с помощью плетизмографии достаточно надежно только при отсутствии выраженной вазоконстрикции и высокой ЧСС.

Определение степени насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови с помощью пульсоксиметрии должно осуществляться постоянно у нестабильных больных, получающих оксигенотерапию с концентрацией O₂ во вдыхаемом воздухе выше комнатной. У менее тяжелых больных во время оксигенотерапии показана регулярная пульсоксиметрия (каждый час). При отсутствии кардиогенного шока погрешность метода обычно не > 2%.

Мониторирование СВ и преднагрузки можно производить неинвазивным способом с применением различных видов допплер-ЭхоКГ. Фактов, свидетельствующих в пользу того или иного аппарата, нет. При понимании ограничений и надлежащей интерпретации результатов можно использовать любой.

Необходимо повторное определение уровней электролитов, креатинина, глюкозы в крови, маркеров инфекции или других метаболических нарушений. Если состояние больного ухудшается, следует увеличить частоту обследований.

2. Инвазивное мониторирование

Инвазивное мониторирование больных с ОСН проводится по определенным показаниям и при наличии соответствующих технических возможностей.

1. Катетеризация артерии показана при необходимости непрерывного прямого определения АД у больных с нестабильной гемодинамикой, особенно при ВАКП, и/или необходимости частых лабораторных исследований артериальной крови.

2. Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные средства, мониторировать ЦВД и рO₂ крови в ВПВ или ПП. Однако при интерпретации результатов определения ЦВД следует учитывать, что этот показатель у больных с ОСН очень слабо связан с давлением в ЛП и давлением наполнения ЛЖ. На ЦВД оказывает влияние наличие трикуспидальной регургитации, а также искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ.

3. КЛА с помощью плавающего катетера помогает дифференцировать кардиогенные и некардиогенные причины ОСН у больных с сочетанной патологией сердца и легких. Метод используется для измерения ДЗЛА, СВ и других гемодинамических параметров, что помогает в выборе тактики ведения больного при тяжелых диффузных заболеваниях легких или нестабильной гемодинамике, сохраняющейся после первоначальных лечебных мероприятий. Позволяет определить рO₂ смешанной венозной крови из ЛА.

Вместе с тем ДЗЛА не точно отражает конечное диастолическое давление в ЛЖ у больных с митральным стенозом, аортальной регургитацией, патологией сосудов легких, взаимозависимостью желудочков сердца, высоким давлением в дыхательных путях, избыточной жесткостью ЛЖ. Тяжелая трикуспидальная регургитация, часто диагностируемая при ОСН, может привести к переоценке или недооценке величины СВ, определенного с помощью метода термодилюции. Наличие тяжелой митральной регургитации может приводить к ошибкам в определении SvO₂ в крови из ЛА.

КЛА рекомендуется гемодинамически нестабильным больным, не отвечающим на стандартное лечение, а также при сочетании застоя и гипоперфузии. В этих случаях введение катетера необходимо для обеспечения достаточного давления заполнения желудочков сердца и для контроля за введением вазоактивных и инотропных средств (таблица 5). Чтобы уменьшить риск осложнений, КЛА следует назначать только при явной необходимости и удалять катетер сразу, как только она отпадет, например, после оптимизации доз диуретиков и вазодилататоров. Сама по себе КЛА не вредна, опаснее неадекватная интерпретация результатов измерений. КЛА приводит к более быстрому восстановлению баланса жидкости в первые сутки лечения.

Таблица 5. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН при использовании инвазивного мониторирования.

Гемодинамические характеристики	Варианты лечения
СИ	Снижен	Снижен	Снижен	Снижен	Сохранен
ДЗЛА	Низкое	Высокое или норма	Высокое	Высокое	Высокое
САД, мм рт.ст.		>85	<85	>85
Тип лечения	Нагрузка объемом	Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид), при необходимости нагрузка объемом	Возможно применение инотропных средств (добутамин, допамин) и диуретиков в/в	Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид), диуретики внутривенно, возможно применение инотропных средств (добутамин, левосимендан, ИФДЭ)	В/в диуретики. Если САД низкое - вазоконстрикторные инотропные средства
Примечание: при ОСН снижение СИ - <2,2 л/мин м², низкое ДЗЛА - <14 мм рт.ст., высокое ДЗЛА - >18-20 мм рт.ст.

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов. Катетеризацию правых и левых отделов сердца и магистральных сосудов должен выполнять высококвалифицированный медицинский персонал в хорошо оборудованных отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации или специализированных ангиографических лабораториях, поскольку риск, связанный с осуществлением этих манипуляций, особенно катетеризации левых отделов сердца, достаточно высок.

Катетеризация правых отделов сердца. Для проведения катетеризации правых отделов сердца пунктируют бедренную вену, основную вену плеча или подключичную вену. Чаще используют последний доступ. Больного укладывают на операционный стол на спину. Пациент занимает положение с низким изголовьем; между лопатками кладут валик. Кожу правой подключичной области обрабатывают антисептическими средствами, а саму область отграничивают стерильными салфетками.

Пальцы левой руки располагают так: указательный палец на яремную вырезку грудины, а большой палец — на место пересечения ключицы и первого ребра. Иглой диаметром около 0,5 мм в области, расположенной примерно на 2 см латеральнее большого пальца и чуть ниже ключицы, делают прокол и вводят 1% раствор лидокаина, осуществляя таким образом анестезию кожи, подкожной клетчатки и надкостницы ключицы. После того как подключичная область инфильтрирована анестетиком, ее пунктируют иглой Сельдингера, подсоединенной к стерильному шприцу. При этом игла располагается почти горизонтально и медленно продвигается под ключицу по направлению к указательному пальцу оператора. Срез иглы должен быть повернут вниз.

Если в шприце появилась темная венозная кровь, это указывает на то, что игла вошла в вену. Шприц отсоединяют и в просвет иглы вводят проводник, удерживая иглу в том же положении . После того как проводник попал в просвет вены, иглу извлекают, а на проводник надевают жесткий дилататор и вводят его по проводнику на 3–4 см. Он используется для расширения подкожных тканей. Затем расширитель удаляют и в проводник вводят центральный венозный катетер — на 15 см вглубь .

Рис. 6.46. Пункция правой подключичной вены: а — положение пациента; б — введение в вену иглы Сельдингера; в — введение жесткого дилататора по проводнику, находящемуся в подключичной вене; г — схема расположения катетера в венах, правых отделах сердца и легочной артерии при подключичном доступе

После этого проводник удаляют, аспирируют кровь из катетера и начинают струйное введение стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже швами.

Часто при зондировании правых отделов сердца используют доступ через бедренную вену. Ее анатомическое расположение и топографические взаимоотношения с бедренной артерией и нервом представлены на рис. 6.47. Техника пункции вены и введения катетера аналогична описанной ранее при подключичном доступе. Пунктируют бедренную вену медиальнее области, в которой была обнаружена пульсация бедренной артерии.

Рис. 6.47. Место пункции бедренной вены для введения катетера в правые отделы сердца и легочную артерию. Объяснение в тексте

Помимо описанного чрескожного введения центрального катетера в ряде случаев используют венесекцию.

В зависимости от цели исследования используют различные виды катетеров. Для контроля за гемодинамикой применяют так называемый “плавающий” катетер Свана–Ганца , на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый газом. Катетер медленно вводят примерно до уровня правого предсердия, после чего баллончик раздувают. Катетер с раздутым баллончиком приобретает повышенную “плавучесть” и практически не оказывает механического воздействия на внутреннюю поверхность правых отделов сердца, что предупреждает возникновение нарушений сердечного ритма.

Катетер вводят в правое предсердие, правый желудочек и, наконец, в легочную артерию, регистрируя кривые давления в этих отделах сердца. Затем газ из баллончика эвакуируют и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии второго и третьего порядка. После этого вновь раздувают баллончик, который обтурирует (“заклинивает”) сосуд, что позволяет зарегистрировать так называемое легочно-капиллярное давление или, точнее, передаточное давление из ЛП, называемое “давлением заклинивания легочной артерии” (ДЗЛА). На рисунке видно, что в момент “заклинивания” легочной артерии характер кривой давления резко меняется.

Катетеризация левых отделов сердца. Для катетеризации левых отделов сердца и аорты чаще используют два метода: 1) ретроградную артериальную катетеризацию аорты и левого желудочка и 2) транссептальный доступ. Чаще применяютретроградный артериальный доступ. В этом случае специальный катетер вводят чрескожно в бедренную артерию или через небольшой разрез в плечевую артерию. Введение катетера в аорту и затем в левый желудочек контролируют с помощью рентгенотелеустановки.

Транссептальный доступ обычно используют в тех случаях, когда по каким-то причинам ретроградная артериальная катетеризация оказывается технически сложной, например, из-за выраженного сужения аортального клапана, наличия гипертрофической кардиомиопатии или механического протеза клапана и т.п. Катетер вводят в правую бедренную вену и продвигают его в направлении к сердцу. Когда катетер достигает правого предсердия, через него вводят длинную иглу с закругленным концом, пунктируют ею межпредсердную перегородку в области овального отверстия. После этого катетер вводят по игле в левое предсердие, затем в левый желудочек и, при необходимости, в аорту и регистрируют кривые давления.

Катетеризация правых отделов сердца является в настоящее время хорошо отработанной и практически безопасной процедурой, постановка же артериальных катетеров иногда чревата тяжелыми последствиями и поэтому применение ее ограничено.

Запомните

 Катетеризация левых отделов сердца и аорты (в сочетании с постановкой катетера в правые отделы) показана в следующих клинических ситуациях:

• кардиогенный шок или артериальная гипотония у больных ИМ;

• тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность с отеком легких, митральной регургитацией и/или разрывоммежжелудочковой перегородки у больных острым ИМ;

• значительное повышение АД, осложняющее течение острого ИМ;

• выраженная и длительная синусовая или суправентрикулярная тахикардия с ЧСС 120–150 ударов в мин., сопровождающаяся сердечной и/или сосудистой недостаточностью;

• подозрение на ИМ правого желудочка;

• определение показаний для срочного хирургического вмешательства, а также проведение внутрикоронарного тромболизиса и чрескожной транслюминальной ангиопластики. 

Лечение острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока

Лечение больных ИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью, должно проводиться под постоянным контролем клинических, лабораторных, электрокардиографических данных, а также показателей гемодинамики. Интенсивная терапия этих больных требует проведения максимально полного гемодинамического мониторинга с определением ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии), ЦВД, СИ, АД и ФВ. С этой целью может быть использована катетеризация правых отделов сердца катетером Свана–Ганца. При стойкой артериальной гипотензии (кардиогенный шок) показана установка артериального катетера. При отсутствии такой возможности приходится ориентироваться на:

 клинические данные — тяжесть состояния больного, ЧДД, ЧСС, аускультативные признаки застоя крови в легких и проявления периферической гипоперфузии;

 величину системного АД;

 значения ЦВД;

 результаты динамического эхокардиографического исследования;

 значения почасового диуреза

 Лечение отека легких

Лечение больных отеком легких должно быть направлено на коррекцию ДЗЛА (диастолического давления в легочной артерии), признаков застоя крови в малом круге кровообращения и нормализацию сердечного индекса. Выбор тактики лечения в каждом конкретном случае зависит, прежде всего, от гемодинамического типа острой левожелудочковой недостаточности

Застойный тип гемодинамики. Если у больного с острой левожелудочковой недостаточностью систолическое АДнормально или умеренно снижено (выше 100–110 мм рт. ст.), диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) составляет 18–20 мм рт. ст. (норма 8–12 мм рт. ст.), наблюдается удушье и влажные хрипы в легких, а СИ и ЦВДпрактически не изменены и отсутствуют признаки периферической гипоперфузии, показано применение следующих лечебных мероприятий.

Диуретики. Обычно используют петлевые диуретики. Фуросемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 20–80 мг однократно или несколько раз в день. При необходимости разовые дозы введения препарата могут быть увеличены (максимальная суточная доза — 2000 мг). Фуросемид, обладающий мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также ДЗЛА, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Характерно, что гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через несколько минут после введения препарата, т.е. задолго до начала его диуретического действия (около 30 мин).

Внутривенное введение фуросемида целесообразно продолжать еще в течение 2–3 дней, а затем при необходимости перейти на пероральный прием препарата по 40–80 мг в сутки (однократно).

При лечении фуросемидом возможно нежелательное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и уменьшение СИ, что сопровождается уменьшением коронарной перфузии и расширением зоны некроза, а также развитием гипокалиемии (угроза появления аритмий). Поэтому лечение требует постоянного гемодинамического контроля за эффектами препарата.

Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (при условии систолического АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными венодилатирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и, соответственно, давление наполнения ЛЖ и признаки застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, нитроглицерин, снижая тонус артериолярных сосудов (в том числе коронарных), способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненном отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида.

Нитроглицерин (1% спиртовой раствор) вводят внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида, начиная с 5–10 мг в мин с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин. Инфузию нитроглицерина прекращают:

• при достижении желаемого гемодинамического эффекта — уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 15–17 мм рт. ст. или

• при снижении систолического АД на 10–15% (но не ниже 90 мм рт. ст.) или

• при появления побочных эффектов

В дальнейшем в течение 24–72 ч проводят “поддерживающие” инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивая (ДЗЛА), и затем переходят к пероральному приему нитратов в обычных дозах (изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат).

У больных с АГ и отеком легких предпочтительны внутривенные инфузии натрия нитропруссида, что обеспечивает не только снижение ДЗЛА, но и системного АД.

Морфин подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тем самым тахипноэ. Кроме того, морфин обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата крови к сердцу, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки. Морфин вводят внутривенно струйно в дозе 2–5 мг.

Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6–12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза, но и улучшить механические свойства самих легких, поскольку они страдают от гипоксии не меньше, чем другие органы. Повышение концентрации кислорода приводит к снижению афферентной импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов и уменьшению тахипноэ.

При альвеолярном отеке легких необходимо использование пеногасителей, в частности, паров спирта.

Наличие выраженных клинических признаков отека легких, соответствующих III классу по классификации Т. Killip и J. Kimball, и быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, сопровождающееся спутанным сознанием, выраженным цианозом или землистым цветом кожи, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне выраженной одышки, являются прямым показанием для интубации трахеи и проведения аппаратной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха.

Более высокое внутриальвеолярное и внутрибронхиальное давление, создаваемое ИВЛ, способствует увеличению растяжимости легких, расправлению ателектазов и улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений и газообмена. Кроме того, повышенное внутригрудное давление нарушает венозный возврат крови к сердцу и способствует снижениюДЗЛА и разгрузке малого круга кровообращения. Методика ИВЛ более подробно описана в последующих главах руководства.

Гипокинетический тип гемодинамики. Если у больного с клинической картиной отека легких имеет место не только значительное повышение ДЗЛА (выше 20 мм рт. ст.) и ЦВД, но и снижение СИ (меньше 2,0 л/мин/м²) и систолического АД, речь идет о выраженном нарушении насосной функции ЛЖ, которое нередко сочетается с признаками периферической гипоперфузии (олигурия, похолодание конечностей, артериальная гипотония), т.е. с начальными проявлениями кардиогенного шока. В этих случаях активное воздействие на ДЗЛА и застой крови в легких с использованием вазодилататоров должно сочетаться с обязательным применением препаратов, обладающих инотропным действием.

Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором β₁-адренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5–10 мкг/кг/мин.

Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (α-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5–10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.

Следует помнить, что применение любых симпатомиметиков, обладающих мощным кардиостимулирующим действием, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Поэтому при их передозировке у больных ИМ может усугубляться ишемия миокарда. В результате еще больше снижается сердечный выброс, повышается ДЗЛАи увеличиваются признаки застоя в легких. В связи с этим введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем гемодинамических показателей.

Норадреналин — адреномиметик, действующий преимущественно на α₁- и α₂-адренорецепторы и, в меньшей степени, на β₁-адренорецепторы. Норадреналин обладает наиболее выраженным прессорным эффектом, существенно повышает ОПССи системное АД, увеличивая риск возникновения аритмий. Эти свойства норадреналина делают его малопригодным для лечения острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ, поскольку при его применении может усугубляться ишемия миокарда и возрастает риск возникновения аритмий. Монотерапия норадреналином рассматривается в настоящее время как вынужденная мера при отсутствии других симпатомиметиков

Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гликозидной интоксикации.

При стабилизации состояния больных и нормализации АД переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно.

Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких особенно целесообразно применение гепаринов и антиагрегантов (клопидогрель, блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов, аспирина и др.).

Лечение кардиогенного шока

Начиная терапию кардиогенного шока, следует, прежде всего, убедиться, с какой формой этого осложнения имеет дело врач, поскольку на начальном этапе его формирования несколько патологических состояний, развивающихся у больныхИМ, имеют сходную клиническую симптоматику: снижение АД, сердечного индекса (СИ), гипоперфузия периферических органов и тканей и т.п. К числу таких патологических состояний относятся:

1. Рефлекторный (болевой) шок (коллапс).

2. Аритмический шок.

3. Гиповолемия, вызванная обезвоживанием организма и уменьшением венозного притока крови к сердцу (неукротимая рвота, передозировка диуретиков, вазодилататоров и др.).

4. Истинный кардиогенный шок и др.

Рефлекторный шок (коллапс) обычно легко поддается лечению препаратами, купирующими болевой ангинозный приступ. Изредка требуется введение симпатомиметических аминов, которые быстро нормализуют системное АД.

Аритмический шок. Клинические проявления аритмического шока, вызванного падением сердечного выброса в результате возникновения тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная ЖТ, фибрилляция желудочков, АВ-блокады II–III степени и др.), также сравнительно быстро купируются, если удается восстановить сердечный ритм с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ), ЭКС или антиаритмических средств.

Гиповолемический шок. Лечение больных с гиповолемическим шоком имеет некоторые особенности. По понятным причинам, у этих больных, по крайней мере, на начальном этапе лечения не должны использоваться вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид), мочегонные средства, наркотические анальгетики. Введение симпатомиметиков (добутамин, допамин, норадреналин) также противопоказано больным с выраженной гиповолемией.

Лечение больных с гиповолемическим шоком должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижение оптимального уровня ДЗЛА (15–18 мм рт. ст.) и восстановление насосной функции ЛЖпреимущественно за счет увеличение преднагрузки и включения механизма Старлинга.

С этой целью больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например, реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводят под контролем ЦВД,ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического АД до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18–20 мм рт. ст., а также при появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД.

Запомните  При гиповолемическом шоке критериями положительного эффекта внутривенного введения жидкости являются: повышение систолического АД до 100 мм рт. ст. и более; повышение диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 18–20 мм рт. ст. и ЦВД до 15–18 мм рт. ст.; появление признаков застоя в легких (одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких). Появление перечисленных признаков является сигналом для прекращения дальнейшего введения жидкости.

После прекращения введения жидкости вновь оценивают все гемодинамические показатели и при необходимости переходят к лечению острой левожелудочковой недостаточности так, как это описано выше для застойного и гипокинетического вариантов гемодинамических изменений. При этом введение симпатомиметиков, вазодилататоров, наркотических анальгетиков проводят с особой осторожностью под гемодинамическим контролем.

Истинный кардиогенный шок. Несмотря на большие успехи, достигнутые в последние годы в ведении больных ИМ, лечение истинного кардиогенного шока до сих пор представляет чрезвычайно сложную задачу. Летальность при этом осложнении ИМ до сих пор достигает 65–90%. Смертность от кардиогенного шока удается несколько снизить только при своевременном кардиохирургическом вмешательстве, направленном на восстановление коронарного кровообращения в инфарктсвязанной КА (ЧТКА или АКШ). Летальность при этом снижается до 30–40%.

Поэтому в подавляющем большинстве случаев цель симптоматического лечения кардиогенного шока, осуществляемого в кардиореанимационном отделении, — временно стабилизировать гемодинамику и обеспечить проведение экстренных хирургических вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока (А.Л. Сыркин).

В большинстве случаев лечение кардиогенного шока включает (Ф.И. Плешков):

1.Общие мероприятия:

• обезболивание;

• оксигенотерапию;

• тромболитическую терапию;

• гемодинамический мониторинг.

2. Внутривенное введение жидкости (при отсутствии противопоказаний).

3. Применение периферических вазодилататоров.

4. Применение инотропных средств.

5. Применение ЭИТ или ЭКС (при возникновении сердечных аритмий или нарушений проводимости).

6. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

7. Хирургическое лечение:

• БКА экстренная;

• КШ экстренная;

• оперативное лечение острого разрыва МЖП, разрыва или дисфункции папиллярных мышц и др.

Многие из перечисленных лечебных мероприятий были описаны в предыдущих разделах. Здесь мы рассмотрим лишь общую тактику ведения больных с истинным кардиогенным шоком в зависимости от результатов гемодинамического мониторинга.

После катетеризации правых отделов сердца и установки плавающего катетера Свана–Ганца в легочной артерии оценивают показатели центральной гемодинамики, а также клинические данные.

1. Если значения СИ ниже 2,2 л/мин/м², величина диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) меньше 15 мм рт. ст., а рентгенологические и клинические признаки застоя крови в легких отсутствуют, лечение целесообразно начать с внутривенного введения 0,9% раствора натрия хлорида или реополиглюкина. Введение жидкости продолжают до тех пор, пока ДЗЛА не достигнет 18–20 мм рт. ст., а ЦВД — 15–20 мм рт. ст. При этих значения ДЗЛА и ЦВД дальнейшее введение жидкости противопоказано

2. Если диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) изначально находится в пределах 18–20 мм рт. ст.и имеются признаки умеренного застоя крови в легких (влажные хрипы), лечение начинают с симпатомиметиков — добутамина или/и допамина (см. выше).

3. Если ДЗЛА превышает 20 мм рт. ст. и имеются признаки легочного застоя и проявления отека легких, лечение инотропными средствами (добутамин или/и допамин) обязательно сочетают с внутривенным капельным введением раствора нитроглицерина или натрия нитропруссида (см. выше).

Кроме того, проводится коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин, трентал, аспирин в обычных дозах), а также метаболического ацидоза и нарушений электролитного баланса.

4. При отсутствии эффекта и сохранении артериальной гипотонии показано проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Принцип метода заключается в следующем. Используя артериальный доступ, в грудной отдел аорты вводят баллон, соединенный со специальным устройством, которое позволяет синхронизировать раздувание баллона с фазами сердечной деятельности: в систолу он спадается (рис. 6.55, а), а в диастолу — раздувается (рис. 6.55, б). Раздувание внутриаортального баллона в диастолу сопровождается увеличением диастолического давления в аорте. В результате возрастает перфузионное давление в коронарных сосудах, кровоток по которым осуществляется в диастолу, и увеличивается кровоснабжение, по крайней мере, неповрежденного (интактного) миокарда.

Во время систолы внутриаортальный баллон спадается, что приводит к снижению сопротивления систолическому изгнанию крови из ЛЖ и уменьшению постнагрузки и, соответственно, потребности миокарда в кислороде.

Во время проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации сердечный выброс увеличивается в среднем на 40%, а КДД в ЛЖ снижается примерно на 20%, что нередко значительно улучшает перфузию периферических органов и тканей и состояние больного. Однако после прекращения процедуры контрпульсации этот эффект полностью исчезает. Поэтому внутриаортальная контрпульсация у больных ИМ и кардиогенным шоком используется, в основном, для того, чтобы выиграть время для проведения КАГ и подготовки к экстренному хирургическому вмешательству с целью ранней реваскуляризации ИМ (D. Alpert, G. Frensis, 1994).

Экстренная чрескожная транслюминальная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование — наиболее распространенные оперативные вмешательства, направленные на реваскуляризацию миокарда у больных ИМ. Показаниями к экстренным хирургическим вмешательствам при ИМ являются:

• Кардиогенный шок (не позже чем 12–18 ч от начала данного осложнения).

• Тяжелая левожелудочковая недостаточность, обусловленная разрывом МЖП или острой митральной недостаточностью, связанной с разрывом или дисфункцией папиллярных мышц. В этих случаях операцию аорто-коронарного шунтирования сочетают с протезированием митрального клапана или закрытием дефекта МЖП.

• Повторные эпизоды жизнеопасных желудочковых аритмий (ЖТ, ФЖ), рефрактерных к ЭИТ и медикаментозной терапии. В этих случаях аорто-коронарное шунтирование нередко сочетают с иссечением зоны инфаркта или аневризмэктомией.

Морфин

Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили в/в болюсом 3 мг сразу после катетеризации вены, при необходимости повторно. Целесообразно избегать слишком высоких доз, способных вызвать артериальную гипотонию, угнетение дыхания, рвоту. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.