- •Кардиология
- •1. Ингибиторы гмг-Ко-а-редуктазы (Статины)
- •.1.1. Доказательная база для ингибиторов гмг-Ко-а-редуктазы
- •1.1.1. Правастатин (Липостат®, bms, сша)
- •1.1.2. Симвастатин (Зокор®, msd, сша)
- •1.1.3. Флувастатин (Лескол® Форте, Новартис, Швейцария)
- •1.2.2. Генерики аторвастатина
- •1.3. Лечение статинами отдельных категорий больных
- •1.3.1. Дети
- •1.3.2. Женщины
- •1.3.3. Пожилые пациенты
- •1.3.4. Сахарный диабет 2 типа
- •1.3.5. Гиполипидемическая терапия вич-инфицированных больных
- •1.3.6. Больные с хпн и пересаженными органами
- •1.3.7. Больные, перенесшие операции на сосудах сердца
- •1.3.8. Больные с острым коронарным синдромом
- •1.4. Безопасность терапии статинами
- •1.4.1. Предостережения и противопоказания к назначению статинов
- •1.4.2. Способы контроля безопасности при терапии статинами
- •1.5. Статины и печень
- •1.5.1. Неалкогольная жировая болезнь печени (нажб)/неалкогольный стеатогепатит (насг)
- •1.5.2. Статины и цирроз печени
- •1.5.3. Комбинированная терапия статинами и удхк у пациентов с гиперхолестеринемией и хроническими заболеваниями печени
- •1.6. Статины и мышечная система
- •1.7. Статины и почки
- •1.8. Статины и нервная система
- •2. Дериваты фиброевой кислоты (Фибраты)
- •3. Никотиновая кислота и ее производные
- •4. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы)
- •5. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты
- •6. Ингибитор кишечной абсорбции холестерина Эзетимиб
- •7. Комбинированная гиполипидемическая терапия
- •Определение, этиология, патогенез ибс. Доказанные факторы риска ибс. Клиническая классификация ибс.
- •Критерии эффективности лечения
- •Этиопатогенез острого коронарного синдрома.
- •1 Фаза реабилитации
- •2 Фаза реабилитации
- •3 Фаза реабилитации
- •Классификация инфаркта миокарда. По стадиям развития:
- •По размерам инфаркта миокарда.
- •По локализации инфаркт подразделяют на:
- •По клиническому началу.
- •Клиническая картина инфаркта миокарда
- •Ведущие экг-критерии инфаркта миокарда.
- •Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда: методика проведения, показания и противопоказания, оценка эффективности, осложнения. Понятие о реперфузионном синдроме.
- •Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости
- •Острая сердечная недостаточность
- •Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
- •Внезапная сердечная смерть: определение, этиология, факторы риска, патофизиология, клиническая картина, критерии постановки диагноза, оказание неотложной помощи.
- •Лечение больного при внезапной смерти.
- •Диагностика осн
- •1. Оценка клинического состояния
- •3. Рентгенография грудной клетки
- •4. Лабораторные исследования
- •5. ЭхоКг
- •6. Другие диагностические методы
- •Цели лечения осн
- •1. Организация лечения осн
- •Мониторирование состояния больного с осн
- •1. Неинвазивное мониторирование
- •2. Инвазивное мониторирование
- •2. Вазодилататоры
- •3. Иапф
- •4. Диуретики
- •6. Инотропные средства
- •7. Антикоагулянты
- •8. Хирургическое лечение
- •9. Механические способы поддержки кровообращения
- •10. Трансплантация сердца
- •Роль симптомов и объективных признаков в диагностике хсн
- •Электрокардиография
- •Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи
- •Эхокардиография
- •Магнитно–резонансная томография
- •Радиоизотопные методы
- •Оценка функции легких
- •Нагрузочные тесты
- •Рентгенография органов грудной клетки
- •Определение уровня натрий–уретических пептидов
- •Оценка тяжести хсн Классификация хсн
- •Шкала оценки клинического состояния при хсн (шокс) (табл. 9)
- •Классификация хсн оссн 2002 (с комментариями и приложениями)
- •Комментарии к классификации хсн оссн
- •Приложение 1. Характеристика функции, дисфункции, адаптивного и дезадаптивного ремоделирования сердца
- •Инвазивные процедуры
- •Алгоритм постановки диагноза хсн
- •Цели лечения хсн, пути достижения этих целей. Немедикаментозное и медикаментозное лечение хсн на основе принципов доказательной медицины. Показания к госпитализации.
- •Немедикаментозное лечение хсн
- •Диета больных с хсн
- •Алкоголь
- •Режим физической активности
- •Основные препараты для медикаментозного лечения хсн
- •2. Блокаторы β-адренергических рецепторов (баб)
- •3. Антагонисты альдостерона
- •4 Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- •Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточной жидкости в сосудистое русло.
- •Необходима доставка этой избыточной жидкости к почкам и обеспечение ее фильтрации.
- •При попадании первичной мочи в почечные канальцы должна быть блокирована реабсорбция, что обеспечит избыточное выведение жидкости из организма.
- •Основную роль в лечении отечного синдрома у больных с хсн играют тиазидные и петлевые диуретики.
- •5. Сердечные гликозиды
- •6. Антагонисты рецепторов к аii
- •Основные гемодинамические факторы, определяющие уровень ад
- •Физиологически ад поддерживается путем регуляции св и опсс в четырех анатомических областях: артериолы, посткапиллярные венулы, сердце, почки.
- •Механизмы регуляции ад
- •Среднесрочные механизмы регуляции ад (минуты, часы)
- •Длительно действующие механизмы регуляции ад (дни, недели)
- •Вегетативная нервная система. Нейротрансмиттеры
- •Рецепторы, регулирующие уровень ад
- •Бета-адренорецепторы
- •Рецепторы рас
- •Мозаичность патогенеза аг
- •Установленные механизмы патогенеза аг
- •Ремоделирование сердечно-сосудистой системы
- •Виды артериальной гипертензии
- •Артериальная гипертензия – стабильное повышение сад более 140 мм рт. Ст. И/или дад более 90 мм рт. Ст. Типы аг
- •1. Эссенциальная (первичная) аг
- •2. Вторичная аг
- •Формы аг
- •Стадии аг
- •Классификация аг
- •Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечнососудистого риска
- •Формулировка диагноза
- •Примеры диагностических заключений
- •Степени риска аг
- •По классификации воз/моаг 1999 и даг 1 выделяют 4 степени риска
- •Клиническое значение стратификации риска (рис. 1).
- •Клинические варианты аг
- •Общие принципы ведения больных
- •Мероприятия по изменению ож
- •Медикаментозная терапия
- •Выбор антигипертензивного препарата
- •Комбинированная терапия аг
- •Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся фр
- •Динамическое наблюдение
- •Аг и цвб(цереброваск болезни)
- •Аг при поражении почек
- •Аг у женщин
- •Аг в сочетании с патологией легких
- •Рефрактерная аг
- •Злокачественная аг
- •Неотложные состояния при аг. Острые осложнения. Дифференцированная экстренная терапия гипертонического криза. Неотложные состояния при артериальной гипертензии.
- •Показания к экстренной госпитализации при артериальной гипертензии.
- •Осложненный гк
- •Неосложненный гк
- •Симптоматические артериальные гипертензии — это состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией вследствие первичного поражения органов и систем, участвующих в регуляции артериального давления.
- •Этиология
- •Классификация
- •Вазоренальная гипертония
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Аг, связанная с патологией почек
- •Аг при поражении почечных артерий
- •Надпочечниковая гипертензия
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Феохромоцитома
- •Клиника
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Первичный альдостеронизм
- •Синдром и болезнь иценко-кушинга Клиника
- •Диагностика
- •Коарктация аорты
- •Лекарственная форма аг
- •Миокардиты: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Классификация миокардитов
- •Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная): определение, формы, клиника, диагностика, лечение, прогноз.
- •2. Профилактика инфекционного эндокардита
- •I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
- •II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):
- •III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):
- •1. Нарушения образования импульса:
- •2. Нарушения проведения импульса:
- •3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
- •Сопутствующие нарушения ритма
- •Классификация
- •Патофизиологические механизмы Предсердные факторы Патология предсердий у больных с фп
- •Механизмы развития фп
- •Сердечные и гемодинамические последствия фп
- •Причины и ассоциированные состояния Острые причины фп
- •Фп без органической патологии сердца
- •Фп, связанная с органическим заболеванием миокарда
- •Нейрогенная фп
- •Клинические проявления
- •Клиническая оценка Минимальная оценка пациента с фп Анамнез заболевания и осмотр
- •Инструментальные исследования
- •Дополнительные методы исследования некоторых пациентов с фп Холтеровское мониторирование и определение толерантности к физическим нагрузкам
- •Чреспищеводная эхокардиография
- •Электрофизиологическое исследование
- •Лечение
- •Контроль ритма или контроль чсс
- •Кардиоверсия Обоснование
- •Способы восстановления синусового ритма
- •Фармакологическое восстановление ритма
- •Препараты с доказанной эффективностью
- •Менее эффективные или не полностью изученные препараты
- •Электрическая кардиоверсия Терминология
- •Технические аспекты
- •Клинические аспекты
- •Трансвенозная электрическая кардиоверсия
- •Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами
- •Риск и осложнения
- •Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий
- •Поддержание синусового ритма Фармакотерапия для профилактики рецидива фп
- •Общий подход к антиаритмической терапии
- •Фармакологические препараты для поддержания синусового ритма
- •Рецидив фп после кардиоверсии: возможности анти аритмической терапии
- •Выбор антиаритмических препаратов у больных с отдельными сердечными заболеваниями
- •Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма
- •Нефармакологические методы лечения фп
- •Дифференциальная диагностика при болях в области сердца (оим, тэла, стенокардия, остеохондроз позвоночника, нцд).
- •Дифференциальная диагностика и лечение пароксизмальных нарушений ритма.
- •Дифференциальная диагностика кардиомегалий (пороки сердца, миокардиты, ибс, кардиомиопатии).
- •Дифференциальная диагностика синкопальных состояний.
- •Классификация
- •Этиология и патогенез синкопальных состояний
1. Ингибиторы гмг-Ко-а-редуктазы (Статины)
Статины являются структурными ингибиторами фермента гидрокси-метилглутарил коэнзим-А-редуктазы (ГМГ-КоА), основного фермента, регулирующего биосинтез холестерина в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания холестерина, печеночная клетка увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛНП на своей поверхности. Рецепторы «распознают», связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови. Наряду с гиполипидемическим действием, статины обладают плейотропными эффектами. В частности, они улучшают функцию эндотелия, снижают уровень С-реактивного протеина - маркера воспалительной реакции в сосудистой стенке, подавляют агрегацию тромбоцитов, ослабляют пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. По мнению многих исследователей, плейотропные эффекты статинов не связаны с их гиполипидемическим действием. Мевалонат является основным метаболитом не только для синтеза ХС, но и для синтеза изопреноидных промежуточных соединений, таких как фарнезилфосфат (FPP) или геранилгеранилпирофосфат (GGPP). Эти молекулы участвуют в активации и внутриклеточном транспорте белков Rho и Ras, которые, в свою очередь, являются ключевыми для пролиферации, дифференциации клеток, в т.ч. гладкомышечных клеток и клеток иммунной системы.
Статины различают по способу их получения: так ловастатин, симвастатин и правастатин являются природносинтезированными соединениями, получаемыми из продуктов жизнедеятельности некоторых видов грибков, в то время как флувастатин, аторвастатин и розувастатин являются синтезированными препаратами. В России зарегистрированы оригинальные статины: ловастатин (Мевакор®), правастатин (Липостат®), флувастатин (Лескол® Форте) симвастатин (Зокор®), аторвастатин (Липримар®) и розувастатин (Крестор®), а также большое количество генерических статинов.
Статины наиболее эффективно снижают уровень ХС-ЛНП. В зависимости от дозы при ГЛП IIа-IIб типа, статины снижают уровень этого липопротеина до 65%. Действие статинов на уровень ХС-ЛНП является дозозависимым. Каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению уровня ХС-ЛНП на 6% («правило шести процентов»). Статины в незначительной степени влияют на уровни ТГ и ХС-ЛВП. Как правило, они снижают уровень ТГ на 10-15% и повышают уровень ХС-ЛВП на 8-10%.
.1.1. Доказательная база для ингибиторов гмг-Ко-а-редуктазы
1.1.1. Правастатин (Липостат®, bms, сша)
Хорошо изученный статин I генерации. Доказаны эффективность по влиянию на сердечно-сосудистую смертность, количество осложнений и хорошая переносимость этого препарата у мужчин 45-64 лет в первичной профилактике атеросклероза (WOSCOPS), при вторичной профилактике у лиц после ИМ с нормальным исходным уровнем ХС (CARE) и умеренной гиперхолестеринемией (LIPID), у пожилых пациентов (PROSPER). Применяя правастатин у этих категории пациентов в суточной дозе 40 мг/сут в течение 5 лет, можно добиться достоверного снижения общей (-20%), сердечно-сосудистой смертности (-20-30%), количества госпитализаций, новых случаев сахарного диабета (-30%), необходимости в операциях реваскуляризации (-26%), замедления прогрессирования атеросклероза в сонных и коронарных сосудах, снижения риска нефатального и фатального инсульта (-22%), I А. Рекомендуемая начальная и поддерживающая доза правастатина 40 мг/сут.