- •Кардиология
- •1. Ингибиторы гмг-Ко-а-редуктазы (Статины)
- •.1.1. Доказательная база для ингибиторов гмг-Ко-а-редуктазы
- •1.1.1. Правастатин (Липостат®, bms, сша)
- •1.1.2. Симвастатин (Зокор®, msd, сша)
- •1.1.3. Флувастатин (Лескол® Форте, Новартис, Швейцария)
- •1.2.2. Генерики аторвастатина
- •1.3. Лечение статинами отдельных категорий больных
- •1.3.1. Дети
- •1.3.2. Женщины
- •1.3.3. Пожилые пациенты
- •1.3.4. Сахарный диабет 2 типа
- •1.3.5. Гиполипидемическая терапия вич-инфицированных больных
- •1.3.6. Больные с хпн и пересаженными органами
- •1.3.7. Больные, перенесшие операции на сосудах сердца
- •1.3.8. Больные с острым коронарным синдромом
- •1.4. Безопасность терапии статинами
- •1.4.1. Предостережения и противопоказания к назначению статинов
- •1.4.2. Способы контроля безопасности при терапии статинами
- •1.5. Статины и печень
- •1.5.1. Неалкогольная жировая болезнь печени (нажб)/неалкогольный стеатогепатит (насг)
- •1.5.2. Статины и цирроз печени
- •1.5.3. Комбинированная терапия статинами и удхк у пациентов с гиперхолестеринемией и хроническими заболеваниями печени
- •1.6. Статины и мышечная система
- •1.7. Статины и почки
- •1.8. Статины и нервная система
- •2. Дериваты фиброевой кислоты (Фибраты)
- •3. Никотиновая кислота и ее производные
- •4. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы)
- •5. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты
- •6. Ингибитор кишечной абсорбции холестерина Эзетимиб
- •7. Комбинированная гиполипидемическая терапия
- •Определение, этиология, патогенез ибс. Доказанные факторы риска ибс. Клиническая классификация ибс.
- •Критерии эффективности лечения
- •Этиопатогенез острого коронарного синдрома.
- •1 Фаза реабилитации
- •2 Фаза реабилитации
- •3 Фаза реабилитации
- •Классификация инфаркта миокарда. По стадиям развития:
- •По размерам инфаркта миокарда.
- •По локализации инфаркт подразделяют на:
- •По клиническому началу.
- •Клиническая картина инфаркта миокарда
- •Ведущие экг-критерии инфаркта миокарда.
- •Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда: методика проведения, показания и противопоказания, оценка эффективности, осложнения. Понятие о реперфузионном синдроме.
- •Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости
- •Острая сердечная недостаточность
- •Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
- •Внезапная сердечная смерть: определение, этиология, факторы риска, патофизиология, клиническая картина, критерии постановки диагноза, оказание неотложной помощи.
- •Лечение больного при внезапной смерти.
- •Диагностика осн
- •1. Оценка клинического состояния
- •3. Рентгенография грудной клетки
- •4. Лабораторные исследования
- •5. ЭхоКг
- •6. Другие диагностические методы
- •Цели лечения осн
- •1. Организация лечения осн
- •Мониторирование состояния больного с осн
- •1. Неинвазивное мониторирование
- •2. Инвазивное мониторирование
- •2. Вазодилататоры
- •3. Иапф
- •4. Диуретики
- •6. Инотропные средства
- •7. Антикоагулянты
- •8. Хирургическое лечение
- •9. Механические способы поддержки кровообращения
- •10. Трансплантация сердца
- •Роль симптомов и объективных признаков в диагностике хсн
- •Электрокардиография
- •Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи
- •Эхокардиография
- •Магнитно–резонансная томография
- •Радиоизотопные методы
- •Оценка функции легких
- •Нагрузочные тесты
- •Рентгенография органов грудной клетки
- •Определение уровня натрий–уретических пептидов
- •Оценка тяжести хсн Классификация хсн
- •Шкала оценки клинического состояния при хсн (шокс) (табл. 9)
- •Классификация хсн оссн 2002 (с комментариями и приложениями)
- •Комментарии к классификации хсн оссн
- •Приложение 1. Характеристика функции, дисфункции, адаптивного и дезадаптивного ремоделирования сердца
- •Инвазивные процедуры
- •Алгоритм постановки диагноза хсн
- •Цели лечения хсн, пути достижения этих целей. Немедикаментозное и медикаментозное лечение хсн на основе принципов доказательной медицины. Показания к госпитализации.
- •Немедикаментозное лечение хсн
- •Диета больных с хсн
- •Алкоголь
- •Режим физической активности
- •Основные препараты для медикаментозного лечения хсн
- •2. Блокаторы β-адренергических рецепторов (баб)
- •3. Антагонисты альдостерона
- •4 Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- •Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточной жидкости в сосудистое русло.
- •Необходима доставка этой избыточной жидкости к почкам и обеспечение ее фильтрации.
- •При попадании первичной мочи в почечные канальцы должна быть блокирована реабсорбция, что обеспечит избыточное выведение жидкости из организма.
- •Основную роль в лечении отечного синдрома у больных с хсн играют тиазидные и петлевые диуретики.
- •5. Сердечные гликозиды
- •6. Антагонисты рецепторов к аii
- •Основные гемодинамические факторы, определяющие уровень ад
- •Физиологически ад поддерживается путем регуляции св и опсс в четырех анатомических областях: артериолы, посткапиллярные венулы, сердце, почки.
- •Механизмы регуляции ад
- •Среднесрочные механизмы регуляции ад (минуты, часы)
- •Длительно действующие механизмы регуляции ад (дни, недели)
- •Вегетативная нервная система. Нейротрансмиттеры
- •Рецепторы, регулирующие уровень ад
- •Бета-адренорецепторы
- •Рецепторы рас
- •Мозаичность патогенеза аг
- •Установленные механизмы патогенеза аг
- •Ремоделирование сердечно-сосудистой системы
- •Виды артериальной гипертензии
- •Артериальная гипертензия – стабильное повышение сад более 140 мм рт. Ст. И/или дад более 90 мм рт. Ст. Типы аг
- •1. Эссенциальная (первичная) аг
- •2. Вторичная аг
- •Формы аг
- •Стадии аг
- •Классификация аг
- •Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечнососудистого риска
- •Формулировка диагноза
- •Примеры диагностических заключений
- •Степени риска аг
- •По классификации воз/моаг 1999 и даг 1 выделяют 4 степени риска
- •Клиническое значение стратификации риска (рис. 1).
- •Клинические варианты аг
- •Общие принципы ведения больных
- •Мероприятия по изменению ож
- •Медикаментозная терапия
- •Выбор антигипертензивного препарата
- •Комбинированная терапия аг
- •Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся фр
- •Динамическое наблюдение
- •Аг и цвб(цереброваск болезни)
- •Аг при поражении почек
- •Аг у женщин
- •Аг в сочетании с патологией легких
- •Рефрактерная аг
- •Злокачественная аг
- •Неотложные состояния при аг. Острые осложнения. Дифференцированная экстренная терапия гипертонического криза. Неотложные состояния при артериальной гипертензии.
- •Показания к экстренной госпитализации при артериальной гипертензии.
- •Осложненный гк
- •Неосложненный гк
- •Симптоматические артериальные гипертензии — это состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией вследствие первичного поражения органов и систем, участвующих в регуляции артериального давления.
- •Этиология
- •Классификация
- •Вазоренальная гипертония
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Аг, связанная с патологией почек
- •Аг при поражении почечных артерий
- •Надпочечниковая гипертензия
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Феохромоцитома
- •Клиника
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Первичный альдостеронизм
- •Синдром и болезнь иценко-кушинга Клиника
- •Диагностика
- •Коарктация аорты
- •Лекарственная форма аг
- •Миокардиты: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Классификация миокардитов
- •Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная): определение, формы, клиника, диагностика, лечение, прогноз.
- •2. Профилактика инфекционного эндокардита
- •I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
- •II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):
- •III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):
- •1. Нарушения образования импульса:
- •2. Нарушения проведения импульса:
- •3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
- •Сопутствующие нарушения ритма
- •Классификация
- •Патофизиологические механизмы Предсердные факторы Патология предсердий у больных с фп
- •Механизмы развития фп
- •Сердечные и гемодинамические последствия фп
- •Причины и ассоциированные состояния Острые причины фп
- •Фп без органической патологии сердца
- •Фп, связанная с органическим заболеванием миокарда
- •Нейрогенная фп
- •Клинические проявления
- •Клиническая оценка Минимальная оценка пациента с фп Анамнез заболевания и осмотр
- •Инструментальные исследования
- •Дополнительные методы исследования некоторых пациентов с фп Холтеровское мониторирование и определение толерантности к физическим нагрузкам
- •Чреспищеводная эхокардиография
- •Электрофизиологическое исследование
- •Лечение
- •Контроль ритма или контроль чсс
- •Кардиоверсия Обоснование
- •Способы восстановления синусового ритма
- •Фармакологическое восстановление ритма
- •Препараты с доказанной эффективностью
- •Менее эффективные или не полностью изученные препараты
- •Электрическая кардиоверсия Терминология
- •Технические аспекты
- •Клинические аспекты
- •Трансвенозная электрическая кардиоверсия
- •Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами
- •Риск и осложнения
- •Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий
- •Поддержание синусового ритма Фармакотерапия для профилактики рецидива фп
- •Общий подход к антиаритмической терапии
- •Фармакологические препараты для поддержания синусового ритма
- •Рецидив фп после кардиоверсии: возможности анти аритмической терапии
- •Выбор антиаритмических препаратов у больных с отдельными сердечными заболеваниями
- •Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма
- •Нефармакологические методы лечения фп
- •Дифференциальная диагностика при болях в области сердца (оим, тэла, стенокардия, остеохондроз позвоночника, нцд).
- •Дифференциальная диагностика и лечение пароксизмальных нарушений ритма.
- •Дифференциальная диагностика кардиомегалий (пороки сердца, миокардиты, ибс, кардиомиопатии).
- •Дифференциальная диагностика синкопальных состояний.
- •Классификация
- •Этиология и патогенез синкопальных состояний
Ведущие экг-критерии инфаркта миокарда.
1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает, 2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q). Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,
3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),
4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8—12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).
ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST - наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков: • новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1—V6 или I и avL; • новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T; • новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда его периоды по ЭКГ трудно определить практически.
Все описанные изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда в зависимости от локализации поражения представлены в табл. 8.1. В таблице знаком (+) обозначено смещение вверх сегмента RS–Т или положительный зубец Т, знаком (–) –смещение сегмента RS–Т вниз от изолинии или отрицательный зубец Т. Таблица 1. Изменение ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации
Локализация ИМ |
Отведения |
Характер изменений ЭКГ |
Переднеперегородочный |
V1-V3 |
1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т |
Передневерхушечный |
V3,V4 |
1) Q или QS 2) +(RS-T) 1) -Т |
Переднебоковой |
I, aVL, V5, V6 |
1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т |
Распространенный передний |
I, aVL, V1-V6 |
1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т |
III, aVF |
Реципрокные изменения: 1) -(RS-T) 2) + Т (высокие) |
|
Высокий передний (переднебазальный) |
V24-V26, V34- V36 |
1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т |
Заднедиафрагмальный (нижний) |
III, aVF или III, II, aVF |
1) Q или QS 2) + (RS-T) 3) -T |
V1-V4 |
Реципрокные изменения: 1) -{RS-T) 2) + Т (высокие) |
|
Заднебазальный |
V7–V9 (не всегда) |
1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т. |
V1– V3 |
Реципр изменения: 1) -(RS-T), 2) +Т (высокие);3) Увеличение R. |
|
Заднебоковой |
V5, V6, Ill, aVF |
1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т |
V1-V3 |
Реципр изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) + T (высокие). |
|
Распространенный задний |
III, aVF, III, V5, V6, V7-9 |
1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т |
V1-V3 |
Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) +T (высокие). |
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА: ПЕРЕДНЯЯ СТЕНКА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА: ЗАДНЯЯ СТЕНКА
V1-V3; ЧАСТЫЕ ТРУДНОСТИ
Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени
Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.
Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: • миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;
• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода). Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);
• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);
• суммарная КФК (норма - 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.
Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.
В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.
Сроки увеличения активности кардиоселективных ферментов при ИМ различны:
|
|
В настоящее время имеются поликомпонентные наборы для определения всех трех кардиоспецифических ферментов некроза миокарда, что оптимально для неотложной кардиологии. Относительно изменений формулы крови, то они не всегда специфичны и могут быть при других заболеваниях.
При допплеровском исследовании определяют особенности нарушенной внутрисердечной гемодинамики. Эхокардиография является методом выбора (золотым стандартом) в диагностике таких осложнений ИМ как перикардит, разрывы миокарда, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковой мышцы, острая аневризма желудочка, внутрисердечный тромбоз, а также при осложненном течении ИМ, когда нет возможности осуществить мониторинг давления заклинивания легочной артерии для оценки состояния центральной гемодинамики. В большинстве случаев, при необходимости мониторинга функции левого желудочка на фоне лечения, данному методу ввиду его простоты и неинвазивности следует отдать предпочтение.
Сцинтиграфия миокарда с технецием-99т пирофосфатом используется для диагностики ИМ в некоторых затруднительных случаях, например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, неоднозначных результатах ферментативного анализа, в частности, при поздней госпитализации больного, когда активность ферментов снижается, а также в других ситуациях, если для подтверждения ИМ после проведения стандартных исследований, включая двухмерную эхокардиографию, требуются дополнительные данные.
Накопление пирофосфата в зоне острой ишемии начинается через 12–36 час от начала заболевания. Рубцовая ткань после перенесенного ИМ не накапливает пирофосфат. Оптимальные сроки для проведения сцинтиграфии с пирофосфатом – 2–7 сутки от начала ИМ.
Сцинтиграфия миокарда с таллием-201, накапливающемся в перфузируемых тканях (с образованием «холодных очагов»), наиболее информативна при остром ИМ, если она проводится вскоре после ангинозного приступа.
Применение компьютерной трансмиссионной томографии для оценки очаговой ишемии миокарда и величины некроза имеет ряд ограничений. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет осуществить пространственную визуализацию зоны ишемии с помощью множественных томографических срезов. Перспективы использования метода для оценки размеров некроза пока не ясны.
Эхокардиография" (Эхо-КГ) Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.
Экстренная коронарная ангиография Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T). Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.
