Дифференциальная диагностика и лечение пароксизмальных нарушений ритма.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Важность своевременной диагностики и лечения пароксизмальных (приступообразных) аритмий определена характером жизнеопасных и фатальных осложнений, развивающихся в случае пролонгации сроков их купирования: отека легких, аритмогенного шока, нарушения перфузии жизненно важных центров с соответствующей симптоматологией, тромбоэмболии. Тактика оказания помощи при данных аритмиях предусматривает: - неотложное купирование пароксизмов нарушений ритма сердца,
- стабилизацию достигнутого эффекта и профилактику рецидивов.
Вышесказанное достигается как медикаментозными, так и немедикаментозными способами в комплексе с этиотропным лечением основного заболевания на фоне которого развился пароксизм аритмии. Без предварительных общих сведений о нормальном сердечном ритме оптимальное решение вышеприведенных задач практически нереально. Представление о нормальном (правильном) ритме сердца основано на его способностях ритмично (регулярно) возбуждаться и сокращаться в строго определенной последовательности с частотой от 60 до 100 раз в минуту. Именно все перечисленные критерии нормального ритма, наряду с достаточной сократительной функцией сердца, гарантируют выполнение им одной из главных функций организма, функции кровообращения. Она связана с доставкой к органам и тканям крови в количестве адекватном для обеспечения их потребностей в кислороде, питательных веществах и удаления продуктов обмена. При нарушении хотя бы одной из составных правильного ритма развивается клинико-электрокардиографический синдром аритмии,подчас не только угрожающий жизни больного, но и являющийся причиной его смерти. Последнее особенно часто имеет место при пароксизмальных нарушениях ритма сердца, к которым относятся пароксизмальные тахикардии (ПТ), пароксизмальная мерцательная
аритмия (ПМА). В ряду различных форм нарушений ритма сердца, встречающихся у 60-70% пациентов, большой удельный вес занимают пароксизмальные нарушения ритма сердца. Они относятся к группе
аритмий, обусловленных нарушением частоты, "плотности" ритма, превышающей 100 возбуждений (сокращений) сердца в 1 минуту, последовательности (десинхронизации) возбуждений различных
отделов сердца и, подчас, ритмичности.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ (ПТ) - резкое приступообразное учащение сердечных сокращений от 130 до 250 в 1 минуту с внезапным началом и внезапным окончанием. В зависимости от локализации источника ПТ, их делят на:
1. Наджелудочковые (суправентрикулярные)
1. Синусово-предсердные
2. Предсердные (мерцательная аритмия)
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибриляция) предсердий
5. Атриовентрикулярные
6. Верхнеузловые
7. Среднеузловые
8. Нижнеузловые
П. Желудочковые (вентрикулярные)
1. Левожелудочковые
2. Правожелудочковые
3. Политопные, двунаправленные типа "пируэт".
Электрокардиография остается основным методом диагностики ПТ. В связи со сказанным приводим
дифференциально-диагностические особенности наджелудочковых и желудочковых ПТ, основываясь на анализе ЭКГ, представленном в таблице 1. ПТ осложняют чрезвычайно разнообразные по своей этиологии
заболевания, а иногда имеют место у пациентов без каких-либо очевидных нозологических форм, составляя синдромный вариант дисрегу ляторных проявлений в вегетативной и центральной нервной системе.
Наиболее часто ПТ символизируют органические повреждения миокарда при миокардитах, ардиомиопатиях, пороках сердца, обменно-дистрофических нарушениях, гранулематозах, заболеваниях проводящей системы сердца. Интригой (провоцирующим фактором) ПТ являются дисэлектролитные инциденты при неадекватном применении диуретиков (гипотиазид, фуросемид), лекарственные средства, дестабилизирующие
электрическую активность миокарда (сердечные гликозиды, эуфиллин), интоксикации (кофеин, никотин, алкоголь) и рефлекторные влияния, исходящие из пораженных органов и позвоночника (холецистит,
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, заболевания желудка, кишечника, остеоартоз преимущественно шейного отдела позвоночника и др.).
Необходимость максимально точного определения этиологии заболеваний, сопровождающихся ПТ, диктует диффренцированный подход в выборе лекарственных средств и предотвращает фатальные аритмогенные катастрофы.
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ СВПТ) возникают чаще всего в результате механизма re-entry и micro re-entry (повторного входа возбуждения).
В 2/3 - 3/4 всех случаев СВПТ развивается у лиц без какой-либо патологии сердца. СВПТ имеет место у пациентов с синдромом преждевременной деполяризации (возбуждения) желудочков, ВОЛЬФА-
ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW), характеризующегося врожденной аномалией проводящей системы сердца, а именно, наличием дополнительных параатриовентрикулярных шунтовых путей (пучков ПАЛАДИНО-КЕНТА, МАХАЙМА, ДЖЕЙМСА), а также у пациентов с синдромом преждевременной реполяризации восстановления
электрической активности) желудочков (СРРЖ) природа которого не детерминирована. В связи с тем, что ПТ по своей природе являются эктопическими (из гетеротопных центров), то выделение синусовой ПТ, как
разновидности СВПТ, вряд ли целесообразно. Клиническая картина СВПТ определяется степенью гемоди-
намических нарушений, обусловленных укорочением диастолы и десинхронизации функций предсердий и желудочков. Эти нарушения - главная причина уменьшения МОК (развитие центральной, сердечной
недостаточности кровообращения), снижения артериального давления (развитие периферической, сосудистой недостаточности кровообращения) и ухудшения перфузии жизненно важных центров. ПТ дебютируют синдромом сердечной недостаточности в обоих кругах кровообращения. Гемодинамические нарушения при СВПТ более благоприятны, за исключением ее атриовентрикулярной формы, и менее выражены чем при ЖПТ. Ощущения больных при СВПТ стереотипны: головокружение, обмороки, резкое внезапное учащение сердцебиений, слабость, одышка, стеснение или боль за грудиной. Характерны внезапность развития
и исчезновения СВПТ, хотя известен вариант постепенного завершения ее. Важна интерпретация головокружения, обмороков, испытываемых больными при СВПТ, как признака дисциркуляторной
энцефалопатии из-за нарушений церебрального кровотока. Одышка при СВПТ, как символ нарушения кровообращения в малом круге, чаще всего, слабо выражена, хотя она, на фоне органического поражения сердца, носит характер смешанного (инспираторного) удушья и расценивается как признак крайней степени острой сердечной недостаточности по левому типу - отека легких, сердечной астмы.
Как правило, начало СВПТ ассоциируется больным с "громом средь ясного неба": он испытывает необычный толчок в области сердца (начальная экстрасистола), а затем, резкое учащение сердцебиений. В более редких случаях приступу СВПТ предшествует аура: легкое головокружение, шум в голове, сжатие в области сердца.
В момент ПТ кожа и видимые слизистые оболочки бледные, яремные вены иногда набухшие и пульсируют синхронно с артериальным пульсом, т.е., частота венозного и артериального пульса одинакова. Пульс на лучевой артерии ритмичный, слабого наполнения, с трудом поддается подсчету и практически не изменяет своих свойств в течение всего приступа. При этом ритм сердца маятникообразный, с частотой
соответствующей частоте ПТ без меняющейся громкости тонов сердца. Вследствие недостаточного диастолического наполнения желудочков первый тон на верхушке сердца хлопающий, второй ослаблен.
Развитие приступообразной коронарогенной кардиалгии при СВПТ у лиц с органическим поражением венечных артерий - признак острого коронарного синдрома (острой коронарной недостаточности)
и иногда является проявлением инфаркта миокарда, что чаще всего имеет место при ЖПТ.
Следует особо подчеркнуть характерную "окраску" СВПТ такими частыми символами дисфункции вегетативной нервной системы как: потливость, дрожь, тошнота, частые мочеиспускания. Типична
синхронизация ухудшений в течение сопутствующих заболеваний с приступами ПТ вообще и СВПТ в частности. Положительный результат рефлекторных ваготонических проб, как правило, подтверждает СВПТ, однако, при отрицательном значении их она не исключается. Физикальное исследование больных с СВПТ не имеет решающего значения в ее диагностике и в большей степени подтверждает основное (фоновое) заболевание, хотя частота сердечных сокращений более 200 в минуту, скорее всего в пользу именно СВПТ. Она же, в сочетании с положительными ваготоническими пробами, резко повышает синдромную диагностику СВПТ. Той же цели служат такие вегетативные метки данной аритмии как дрожь, потливость, полиурия
после приступа. Идентифицирующее значение для СВПТ принадлежит ЭКГ. ЭКГ диагностика СВПТ - легкая. Тем не менее, следует иметь в виду особый ее вариант - суправентрикулярную аберрантную пароксиз-
мальную тахикардию (СВАПТ). Она обусловлена нарушением внутрижелудочковой проводимости по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса или же аномальным проведением импульса. СВАПТ
характеризуется наличием на ЭКГ аберрантного (расширенного и деформированного) комплекса QRS, как признака полной блокады левой или правой ножки пучка Гиса и зубца Р, предшествующего и
четко связанного с желудочковым комплексом при частоте ритма от 130 до 250 в минуту. Иногда, для визуализации зубца Р прибегают к регистрации ЭКГ в пищеводном отведении. Актуальность дифференциальной диагностики СВАПТ и ЖПТ мотивируется различиями в выборе купирующих антиаритмических средств. Неоп1лот:ная помощь имеет своей целью купировать приступ СВПТ либо путем немедикаментозного повышения тонуса блуждающего нерва (рефлекторные ваготонические пробы), либо путем использования антиаритмических лекарственных средств.
Наиболее эффективными ваготоническими пробами, используемыми для прерывания СВПТ, являются:
1. Проба Вальсальвы: натуживание на высоте максимального вдоха и зажатом носе в течение 30 сек.
2. Проба Чермака-Геринга: механическое давление на область каротидного синуса, локализующегося в области бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине путем надавливания на внутреннюю поверхность верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. Давление на каротидный синус осуществляется большим пальцем правой руки медленно и постепенно по направлению к позвоночнику (позвоночному столбу) не более чем 30 сек при
постоянном контроле пульса, а лучше - синхронной ЭКГ. Проба противопоказана при выраженном атеросклерозе коронарных и церебральных артерий, в поздних стадиях гипертонической болезни, при интоксикации сердечными гликозидами.
3. Проба Ашнера-Даньини: умеренное и равномерное давление на оба глазных яблока в горизонтальном положении больного не более 30 сек. Для этого концами больших пальцев давят на закрытые глаза пациента сразу же под верхними надглазничными дугами. Данная проба менее эффективна по сравнению с предыдущей. Еще менее эффективными пробами являются искусственное вызывание рвоты, сильное и резкое давление на верхнюю часть живота (раздражение солнечного сплетения), сгибание и приведение ног к
животу, холодное обтирание и др. При безрезультатности вышеперечисленных проб используют все ниже перечисленные лекарственные средства в вену, струйно:
Верапамил (изоптин, финоптин) 4 мл 0,25% раствора
АТФ (аденозинтрифосфат) 2 мл 1% раствора
Новокаинамид 10 мл 10% раствора. Из-за резкого снижения АД и вероятности развития ортостатического (постурального) коллапса препарат вводят в положении больного лежа на спине под контролем АД, имея наготове 0,3 мл 1% мезатона для внутривенного введения.
Кордарон (амиодарон) 6 мл 5% раствора
Аймалин (гилуритмал) 4 мл 2,5% раствора
Индерал (обзидан, пропранолол) 5 мл 0,1% раствора - медленно.
Дизопирамид (ритмилен;ритмодан) 10 мл 1% раствора
Дигоксин 2 мл 0,025% раствора
При неэффективности медикаментозного купирования СВПТ прибегают к ЭИТ - электроимпульсной терапии (дефибрилляции, кардио- версии) и ЭКС - электрической стимуляции сердца (электрокардиостимуляции) с помощью пищеводного, эндокардиального электродов.
ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСОБЫХ ВАРИАНТАХ СВПТ:
1.СВПТ, являющаяся осложнением гликозидной интоксикации, - абсолютное противопоказание для применения сердечных гликозидов. Для ее купирования используют весь арсенал средств борьбы с
передозировкой сердечными гликозидами: ЭДТА, унитиол, гепарин.
2.Эктопическая предсердная СВПТ, проявляющаяся частыми "залповыми" групповыми эктопическими комплексами - противопоказание для рефлекторных ваготонических проб,АТФ и кардиоверсии.
З.СВПТ при синдроме WPW ~ противопоказание для использования сердечных гликозидов и верапамила.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (ВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ (ЖПТ) возникают в результате механизмов re-entry либо функционирования эктопического центра ритма (дигиталисная интоксикация). ЖПТ, как правило, развиваются при выраженных органичес поражениях миокарда у больных ИБС, при передозировке сердечных гликозидов (чаще- наперстянки), других заболеваниях и исключительно редко у здоровых людей.
Заметное ускорение диастолы, значительная десинхронизация в деятельности предсердий и желудочков при ЖПТ - главная причина выраженных острых форм сосудистой и сердечной недостаточности в обоих кругах кровообращения. Объективизацией данных синдромов служит катастрофическое падение АД и значений МОК. Поэтому гемодинамические нарушения при ЖПТ, как правило, более выражены чем при СВПТ и
прогностически менее благоприятны, а отек легких, аритмогенный шок, тромбоэмболии и нарушение функции жизненноважных центров встречаются часто.
ЖПТ - частый сателлит острого инфаркта миокарда и его осложнений (аневризма левого желудочка). В век использования высочайших достижений научно-технического прогресса особенно поразительны техногенные и ятрогенные варианты ЖПТ: она осложняет катетеризацию сердца, лечение нтиаритмическими препаратами и сердечными гликозидами. Клиническая картина ЖПТ во многом сходна с проявлениями СВПТ, однако, в силу более значительного укорочения диастолы и более выраженной функциональной предсердно-желудочковой десин хронизации изменения гемодинамики при ЖПТ куда заметнее и тяжелей. Для данной аритмии патогномоничны такие жизнеопасные осложнения, как отек легких, аритмогенный шок, инфаркт миокарда,тромбоэмболии в большом и малом кругах кровообращения, фибрилляция желудочков (Табл. 7).
Начинаясь и заканчиваясь внезапно, ЖПТ чаще всего дебютирует не симптомами вегетативной дисфункции, "вегетативной бурей", как СВПТ, а клиническими эквивалентами острой сосудистой, сердечной и коронарной недостаточности: резким падением АД, отеком легких, коронарогенной кардиалгией, аритмогенным шоком.
Вследствие более грубых нарушений церебральной гемодинамики при ЖПТ головокружение и обмороки более часты. Мало того, более тяжелыми являются и остаточные явления ЖПТ: на ЭКГ, после приступа ЖПТ
регистрируются признаки посттахикардиального синдрома - отрицательные зубцы Т, иногда со смещением интервалов ST, удлинением электрической систолы (интервала Q-T), как прогностически неблагоприятного признака развития фибрилляции желудочков. Осмотр больных с ЖПТ выявляет цианоз кожи, слизистых
оболочек. Частота пульса на лучевой артерии превосходит частоту венозного пульса(сосуды шеи) из-за соответствия последнего нормально му(не учащенному) ритму предсердий. Аускультация сердца при ЖПТ констатирует типично меняющуюся громкость сердечных тонов синхронно с такими же изменениями наполнения пульса на лучевой артерии. ЭКГ диагностика ЖПТ не представляет трудностей (см. табл. 7) и
зиждется на выявлении аберрантных (расширенных более чем 0,1 - 0,14 сек, и деформированных) комплексов QRS. Ритм желудочков при ЖПТ подвержен более значительному варьированию: если при СВИТ
разница интервалов R - R не превышает 0,01 сек, то при ЖПТ она достигает 0,03 сек. Временами пароксизм ЖПТ прерывается экстрасистолической (залповой) тахикардией - появлением одного или нескольких комплексов синусового генеза. Для ЖПТ специфична атриовентрикулярная диссоциация: полное отсутствие связи между зубцами Р и комплекса QRS, что лежит в основе дифференциальной диагностики между ЖПТ и суправентрикулярной аберрантной пароксизмальной тахикардией (СВАПТ). На рис.1 представлены типичные ЭГК варианты а) правожелудочковой и б) левожелудочковой пароксизмальной тахикардии, идентифицированные по признакам, приведенным в табл. 6.
Рис. 1. Пароксизмальная желудочковая тахикардия А) правожелудочковая Б) левожелудочковая
Выделяют особый вариант политопной ЖПТ, отличающийся полиморфизмом желудочковых комплексов. Он регистрируется при двунаправленной тахикардии с чередованием желудочковых комплексов с различным направлением главных зубцов, что весьма характерно для гликозиднои интоксикации. Существование
множественных очагов эктопического возбуждения желудочков в частом и беспорядочном ритме является главной причиной хаотической ЖПТ часто переходящей в фибрилляцию желудочков. Двунаправленно веретенообразная ЖПТ ("пируэт"), как правило, характерна для больных с синдромом удлиненной электрической систолы (интервала Q - Т). Неотложная помощь при ЖПТ основана на эксплуатации
купирующего эффекта следующих антиаритмических средств, вводимых В ВЕНУ СТРУЙНО:
Новокаинамид 10 мл 10% раствора, медленно.
Кордарон (амиодарон) б мл 5 % раствора, медленно.
Лидокаин 6-8 мл 2 % раствора, предпочтительно в виде болюса.
Этмозин 4 мл 2,5 % раствора, медленно.
Этацизин 2 мл 2,5 % раствора, медленно.
Мекситил 10 мл 2,5 % раствора, медленно.
Аймалин (гилуритмал) 4 мл 2,5 % раствора, медленно.
Дизопирамид (ритмилен; ритмодан) 10 мл 1 % раствора, медленно.
Рефлекторные ваготонические пробы при ЖПТ неэффективны, противопоказано использование верапамила, индерала, АТФ, сердечных гликозидов.
При вариантной ЖПТ типа "пируэт" у пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T нецелесообразно купировать пароксизм препаратами, удлиняющими электрическую систолу сердца: новокаинамид, дизопирамид, хинидин. В данном случае оптимально использование лидокаина и мекситила. При неэффективности медикаментозного купирования ЖПТ прибегают к кардиоверсии. Если же и она - безрезультатна, то используют метод частой фазосинхронной электрокардиостимуляции (ЭКС). К сожалению, ПТ имеют особенность повторяться (рецидивировать). Поэтому, кроме купирующего, используют предупреждающий (профилактический) вариант их лечения. Для этого на фоне этиотропной терапии основного заболевания пациентам рекомендуют стабилизирующие курсы успокаивающих и нтиаритмических средств внутрь: кордарон 0,6 в сутки с подбором минимальной эффективной поддерживающей дозы, новокаинамид 2,0 - 4,0 в сутки, хинидин 0,2 до 4 раз в сутки, анаприлин 0,01 - 0,04 до 3 раз в сутки.
При синдроме WPW, осложняющемся рецидивирующей ЖПТ, используют аймалин, этацизин, этмозин, дизопирамид, а при изнуряющечастых приступах ПТ с рефрактерностью к вышеперечисленным препаратам проводят хирургическое пересечение аномальных параатриовентрикулярных шунтовых путей.
При неудачной профилактической терапии ЖПТ показана радиочастотная электрокардиостимуляция.
Таблица 6.
Дифференциально-диагностические электрокардиографические критерии нормального ритма сердца и пароксизмальных тахикардии
Таблица 7.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
(ПМА) характеризуется приступообразным, чаще в форме тахисистолии, течением мерцания (фибрилляции) и трепетания предсердий. Будучи разновидностью СВПТ, ее предсердной формой, ПМА имеет аналогичные с ней этиологические и патогенетические факторы. "Безпричинная" ПМА называется идиопатической и так же,
как все другие разновидности, МА патогенетически апеллирует к теории re-entry и существованию очагов эктопической гетеротопной активности. Оба эти механиэма сосуществуют на определенных этапах эволюции мерцательной аритми (МА), тогда как при трепетании предсердий, как правило, имеет место лишь одна волна
циркуляции либо действует лишь один эктопический центр автоматии. Именно это и обусловливает частоту предсердного ритма в диапазоне 200 - 350 в минуту. При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям или активности мультицентрических (множественных) очагов автоматии, частота предсердного ритма достигает 500 - 1000 в минуту и характерна для такой разновидности МА, как мерцание предсердий. Тяжесть клинических проявлений ПМА обусловлена несколькими причинами, главными среди которых являются: 1.Гемодинамические нарушения в основе которых лежит отсутствие сократительной активности предсердий, приводящее к уменьшению сердечного (ударного) выброса желудочков.
2.Неэффективная сердечная деятельность: из-за значительного укорочения диастолы последующее систолическое сокращение желудочков осуществляется "вхолостую" ибо при нем нет выброса крови на периферию (дефицит пульса). 3, Появление оптимальных условий для тромбообразования в предсердиях (асистолия предсердий) и тромбоэмболии в бассейне большого и малого кругов кровообращения.
4.Ухудшение венечного кровообращения из-за значительного снижения коронарного кровотока. Клиническая картина ПМА характеризуется симптомами вегетативной дисфункции развивающимися внезапно как и ощущение приступообразных беспорядочных сердцебиений. Дрожь, полиурия (до и после приступа), потливость появляются наряду с другими жалобами: одышкой, тяжестью в правом подреберье (синдром сердечной недостаточности), головокружением, а иногда и обмороком (синдром нарушения церебрального кровотока). Все вышеперечисленные жалобы возникают на фоне симптоматологии основного заболевания,
осложнившегося ПМА. Из данных физикального исследования больных с ПМА, кроме признаков основного заболевания, выявляют также признаки сердечной недостаточности - цианоз, тахикардию с меняющейся громкостью тонов синхронно с альтернирующим наполнением пульса. Последний, как правило, неравномерный и с дефицитом. Электрокардиографические критерии различных форм ПМА (трепетания и мерцания предсердий) представлены в таблице 8. Неотложная помощь при ПМА аналогична таковой при СВПТ и преследует главную цель: купировать приступ(пароксизм), что означает перевести тахисисолическую форму МА в нормо- либо брадисистолическую с помощью тех же лекарственных средств и путей их введения (в вену). Конечно же, считается оптимальным восстановление номотопного (синусового) ритма с нормальной частотой. Трепетание предсердий возможно прервать чреспищеводной ЭКС. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии при одновременно прогрессирующем ухудшении состояния больного прибегают к кардиоверсии, парной стимуляции.
Для успешного купирования пароксизмальных аритмий необходима точная идентификация их разновидностей по данным ЭКГ. Основные виды этих аритмий, разделенные по принципу дифференцированной тактики лечения, и их ЭКГ признаки представлены в таблице 1.
Экспресс–диагностика пароксизмальных аритмий может вызывать затруднения. В частности, пароксизмальнуюсуправентрикулярную тахикардию или трепетание предсердий с аберрантными желудочковыми комплексами бывает трудно отличить от желудочковой тахикардии. В ряде случаев точная диагностика возможна лишь при помощи регистрации пищеводного отведения ЭКГ, позволяющего выявить зубцы Р или волны F, не различающиеся в стандартных отведениях.