- •Кардиология
- •1. Ингибиторы гмг-Ко-а-редуктазы (Статины)
- •.1.1. Доказательная база для ингибиторов гмг-Ко-а-редуктазы
- •1.1.1. Правастатин (Липостат®, bms, сша)
- •1.1.2. Симвастатин (Зокор®, msd, сша)
- •1.1.3. Флувастатин (Лескол® Форте, Новартис, Швейцария)
- •1.2.2. Генерики аторвастатина
- •1.3. Лечение статинами отдельных категорий больных
- •1.3.1. Дети
- •1.3.2. Женщины
- •1.3.3. Пожилые пациенты
- •1.3.4. Сахарный диабет 2 типа
- •1.3.5. Гиполипидемическая терапия вич-инфицированных больных
- •1.3.6. Больные с хпн и пересаженными органами
- •1.3.7. Больные, перенесшие операции на сосудах сердца
- •1.3.8. Больные с острым коронарным синдромом
- •1.4. Безопасность терапии статинами
- •1.4.1. Предостережения и противопоказания к назначению статинов
- •1.4.2. Способы контроля безопасности при терапии статинами
- •1.5. Статины и печень
- •1.5.1. Неалкогольная жировая болезнь печени (нажб)/неалкогольный стеатогепатит (насг)
- •1.5.2. Статины и цирроз печени
- •1.5.3. Комбинированная терапия статинами и удхк у пациентов с гиперхолестеринемией и хроническими заболеваниями печени
- •1.6. Статины и мышечная система
- •1.7. Статины и почки
- •1.8. Статины и нервная система
- •2. Дериваты фиброевой кислоты (Фибраты)
- •3. Никотиновая кислота и ее производные
- •4. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы)
- •5. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты
- •6. Ингибитор кишечной абсорбции холестерина Эзетимиб
- •7. Комбинированная гиполипидемическая терапия
- •Определение, этиология, патогенез ибс. Доказанные факторы риска ибс. Клиническая классификация ибс.
- •Критерии эффективности лечения
- •Этиопатогенез острого коронарного синдрома.
- •1 Фаза реабилитации
- •2 Фаза реабилитации
- •3 Фаза реабилитации
- •Классификация инфаркта миокарда. По стадиям развития:
- •По размерам инфаркта миокарда.
- •По локализации инфаркт подразделяют на:
- •По клиническому началу.
- •Клиническая картина инфаркта миокарда
- •Ведущие экг-критерии инфаркта миокарда.
- •Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда: методика проведения, показания и противопоказания, оценка эффективности, осложнения. Понятие о реперфузионном синдроме.
- •Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости
- •Острая сердечная недостаточность
- •Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
- •Внезапная сердечная смерть: определение, этиология, факторы риска, патофизиология, клиническая картина, критерии постановки диагноза, оказание неотложной помощи.
- •Лечение больного при внезапной смерти.
- •Диагностика осн
- •1. Оценка клинического состояния
- •3. Рентгенография грудной клетки
- •4. Лабораторные исследования
- •5. ЭхоКг
- •6. Другие диагностические методы
- •Цели лечения осн
- •1. Организация лечения осн
- •Мониторирование состояния больного с осн
- •1. Неинвазивное мониторирование
- •2. Инвазивное мониторирование
- •2. Вазодилататоры
- •3. Иапф
- •4. Диуретики
- •6. Инотропные средства
- •7. Антикоагулянты
- •8. Хирургическое лечение
- •9. Механические способы поддержки кровообращения
- •10. Трансплантация сердца
- •Роль симптомов и объективных признаков в диагностике хсн
- •Электрокардиография
- •Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи
- •Эхокардиография
- •Магнитно–резонансная томография
- •Радиоизотопные методы
- •Оценка функции легких
- •Нагрузочные тесты
- •Рентгенография органов грудной клетки
- •Определение уровня натрий–уретических пептидов
- •Оценка тяжести хсн Классификация хсн
- •Шкала оценки клинического состояния при хсн (шокс) (табл. 9)
- •Классификация хсн оссн 2002 (с комментариями и приложениями)
- •Комментарии к классификации хсн оссн
- •Приложение 1. Характеристика функции, дисфункции, адаптивного и дезадаптивного ремоделирования сердца
- •Инвазивные процедуры
- •Алгоритм постановки диагноза хсн
- •Цели лечения хсн, пути достижения этих целей. Немедикаментозное и медикаментозное лечение хсн на основе принципов доказательной медицины. Показания к госпитализации.
- •Немедикаментозное лечение хсн
- •Диета больных с хсн
- •Алкоголь
- •Режим физической активности
- •Основные препараты для медикаментозного лечения хсн
- •2. Блокаторы β-адренергических рецепторов (баб)
- •3. Антагонисты альдостерона
- •4 Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- •Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточной жидкости в сосудистое русло.
- •Необходима доставка этой избыточной жидкости к почкам и обеспечение ее фильтрации.
- •При попадании первичной мочи в почечные канальцы должна быть блокирована реабсорбция, что обеспечит избыточное выведение жидкости из организма.
- •Основную роль в лечении отечного синдрома у больных с хсн играют тиазидные и петлевые диуретики.
- •5. Сердечные гликозиды
- •6. Антагонисты рецепторов к аii
- •Основные гемодинамические факторы, определяющие уровень ад
- •Физиологически ад поддерживается путем регуляции св и опсс в четырех анатомических областях: артериолы, посткапиллярные венулы, сердце, почки.
- •Механизмы регуляции ад
- •Среднесрочные механизмы регуляции ад (минуты, часы)
- •Длительно действующие механизмы регуляции ад (дни, недели)
- •Вегетативная нервная система. Нейротрансмиттеры
- •Рецепторы, регулирующие уровень ад
- •Бета-адренорецепторы
- •Рецепторы рас
- •Мозаичность патогенеза аг
- •Установленные механизмы патогенеза аг
- •Ремоделирование сердечно-сосудистой системы
- •Виды артериальной гипертензии
- •Артериальная гипертензия – стабильное повышение сад более 140 мм рт. Ст. И/или дад более 90 мм рт. Ст. Типы аг
- •1. Эссенциальная (первичная) аг
- •2. Вторичная аг
- •Формы аг
- •Стадии аг
- •Классификация аг
- •Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечнососудистого риска
- •Формулировка диагноза
- •Примеры диагностических заключений
- •Степени риска аг
- •По классификации воз/моаг 1999 и даг 1 выделяют 4 степени риска
- •Клиническое значение стратификации риска (рис. 1).
- •Клинические варианты аг
- •Общие принципы ведения больных
- •Мероприятия по изменению ож
- •Медикаментозная терапия
- •Выбор антигипертензивного препарата
- •Комбинированная терапия аг
- •Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся фр
- •Динамическое наблюдение
- •Аг и цвб(цереброваск болезни)
- •Аг при поражении почек
- •Аг у женщин
- •Аг в сочетании с патологией легких
- •Рефрактерная аг
- •Злокачественная аг
- •Неотложные состояния при аг. Острые осложнения. Дифференцированная экстренная терапия гипертонического криза. Неотложные состояния при артериальной гипертензии.
- •Показания к экстренной госпитализации при артериальной гипертензии.
- •Осложненный гк
- •Неосложненный гк
- •Симптоматические артериальные гипертензии — это состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией вследствие первичного поражения органов и систем, участвующих в регуляции артериального давления.
- •Этиология
- •Классификация
- •Вазоренальная гипертония
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Аг, связанная с патологией почек
- •Аг при поражении почечных артерий
- •Надпочечниковая гипертензия
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Феохромоцитома
- •Клиника
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Первичный альдостеронизм
- •Синдром и болезнь иценко-кушинга Клиника
- •Диагностика
- •Коарктация аорты
- •Лекарственная форма аг
- •Миокардиты: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Классификация миокардитов
- •Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная): определение, формы, клиника, диагностика, лечение, прогноз.
- •2. Профилактика инфекционного эндокардита
- •I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
- •II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):
- •III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):
- •1. Нарушения образования импульса:
- •2. Нарушения проведения импульса:
- •3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
- •Сопутствующие нарушения ритма
- •Классификация
- •Патофизиологические механизмы Предсердные факторы Патология предсердий у больных с фп
- •Механизмы развития фп
- •Сердечные и гемодинамические последствия фп
- •Причины и ассоциированные состояния Острые причины фп
- •Фп без органической патологии сердца
- •Фп, связанная с органическим заболеванием миокарда
- •Нейрогенная фп
- •Клинические проявления
- •Клиническая оценка Минимальная оценка пациента с фп Анамнез заболевания и осмотр
- •Инструментальные исследования
- •Дополнительные методы исследования некоторых пациентов с фп Холтеровское мониторирование и определение толерантности к физическим нагрузкам
- •Чреспищеводная эхокардиография
- •Электрофизиологическое исследование
- •Лечение
- •Контроль ритма или контроль чсс
- •Кардиоверсия Обоснование
- •Способы восстановления синусового ритма
- •Фармакологическое восстановление ритма
- •Препараты с доказанной эффективностью
- •Менее эффективные или не полностью изученные препараты
- •Электрическая кардиоверсия Терминология
- •Технические аспекты
- •Клинические аспекты
- •Трансвенозная электрическая кардиоверсия
- •Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами
- •Риск и осложнения
- •Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий
- •Поддержание синусового ритма Фармакотерапия для профилактики рецидива фп
- •Общий подход к антиаритмической терапии
- •Фармакологические препараты для поддержания синусового ритма
- •Рецидив фп после кардиоверсии: возможности анти аритмической терапии
- •Выбор антиаритмических препаратов у больных с отдельными сердечными заболеваниями
- •Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма
- •Нефармакологические методы лечения фп
- •Дифференциальная диагностика при болях в области сердца (оим, тэла, стенокардия, остеохондроз позвоночника, нцд).
- •Дифференциальная диагностика и лечение пароксизмальных нарушений ритма.
- •Дифференциальная диагностика кардиомегалий (пороки сердца, миокардиты, ибс, кардиомиопатии).
- •Дифференциальная диагностика синкопальных состояний.
- •Классификация
- •Этиология и патогенез синкопальных состояний
Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма
Стратегии фармакологической терапии или алгоритмы поддержания синусового ритма у больных с ФП (рис.9, 10, 11, 12) основаны на доступных данных и экстраполированы из опыта применения этих препаратов в других ситуациях.
Класс I
У больных с выраженной симптоматикой во время приступа ФП следует подбирать лекарственную терапию для поддержания синусового ритма (уровень доказательности В).
До начала терапии антиаритмическими препаратами следует провести лечение провоцирующих факторов или обратимых причин ФП.
Класс IIa
Назначение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма с целью предотвращения прогрессирования кардиомиопатии, вызванной ФП (уровень доказательности С).
В некоторых случаях наличие редких и хорошо переносимых рецидивов ФП можно считать успешным исходом антиаритмической терапии (уровень доказательности С).
Начало антиаритмической терапии в амбулаторных условиях у некоторых пациентов (уровень доказательности С).
Класс IIb
Назначение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма с целью предотвращения ремоделирования предсердий пациентам без симптомов ФП (уровень доказательности С).
Назначение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма с целью профилактики тромбоэмболий или СН некоторым пациентам (уровень доказательности С).
Назначение комбинации антиаритмических препаратов для поддержания синусового ритма при неэффективности монотерапии (уровень доказательности С).
Класс III
Применение антиаритмического препарата для поддержания синусового ритма у больных с явным наличием факторов риска возникновения лекарственной аритмии на фоне приема данного препарата (уровень доказательности А).
Применение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма у больных с выраженной дисфункцией синусового или АВ узла при отсутствии работающего электронного искусственного водителя ритма (уровень доказательности С).
Нефармакологические методы лечения фп
Ограниченная эффективность и риск развития проаритмии при лечении антиаритмическими препаратами диктуют необходимость развития широкого спектра нефармакологических методов лечения ФП.
Хирургическая абляция
На основании исследований по картированию на животных и человеческих моделях ФП Кокс (Cox) [58,81,82,389] разработал хирургическую методику под названием "операция лабиринт", которая приводит к излечению от ФП у более чем 90% выбранных пациентов. Причины эффективности этой операции до сих пор точно не установлены, однако предполагается, что создание барьеров на пути проведения импульса в пределах правого и левого предсердий ограничивает площадь миокарда, способную проводить фронт волн повторного входа возбуждения, и таким образом предотвращает развитие ФП. Надрезы вокруг легочных вен могут предотвратить начало ФП путем изоляции потенциально аритмогенных фокусов в области легочных вен от остальной части предсердий или путем изоляции областей предсердий с самым коротким рефрактерным периодом. Модификации операции "лабиринт" Кокса включают надрезы вокруг легочных вен в пределах ЛП и радикальные надрезы в обоих предсердиях, соединяющие кольца митрального и трехстворчатого клапанов [390-392].
Хирургические операции по поводу ФП успешно комбинируются с хирургической коррекцией большого количества органических заболеваний сердца. У пациентов с выраженными симптомами ФП, которым требуются операции на открытом сердце по поводу врожденных заболеваний, болезней клапанов или атеросклероза венечных артерий, следует рассмотреть возможность одновременного проведения операции "лабиринт" для лечения ФП или трепетания предсердий, хотя подобная операция таит в себе дополнительный риск. Частота смертности при изолированной операции "лабиринт" составляет менее 1%, однако смертность выше при комбинации нескольких оперативных вмешательств. Осложнения операции "лабиринт" включают осложнения, общие для срединной стернотомии и сердечно-легочного шунтирования, а также кратковременную задержку жидкости (в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического пептида), временное уменьшение транспортной функции ЛП и ПП и ранние послеоперационные предсердные тахиаритмии. Помимо этого, при прекращении кровоснабжения синусового узла может развиться его дисфункция, требующая имплантации постоянного искусственного водителя ритма. Эхакардиографические данные говорят о том, что транспортная функция ЛП и ПП в послеоперационном периоде восстанавливается у более, чем 90% пациентов.
Катетерная абляция
С учетом успеха хирургических методов лечения ФП были разработаны несколько методик катетерной абляции [393-395]. Методики абляции, проводящейся лишь в ПП, малоэффективны [393], в то время как линейная абляция ЛП более успешно подавляет ФП. Имеются сообщения о 70-80%-ной эффективности данной экспериментальной методики у некоторых пациентов с ФП, устойчивой к медикаментозному лечению [395]. Существует общепринятое мнение о том, что аритмогенные фокусы с быстрой деполяризацией, вызывающие пароксизмальную тахикардию, часто располагаются в области легочных вен [48,49,85,396-398]. Этот факт привел к разработке методик абляции, направленных на эту зону или имеющих целью электрическую изоляцию легочных вен от ЛП. Другие места частого расположения аритмогенных фокусов обнаружены в верхней полой вене, обоих предсердиях и коронарном синусе. Абляция этих фокусов приводит к исчезновению или уменьшает частоту рецидивов пароксизмальной формы аритмии у более 60% пациентов, однако риск рецидива ФП после фокусной абляции все еще высок - 30-50% в течение 1 года, и даже выше при вовлечении более 1 легочной вены. Поэтому многим пациентам требуется продолжение антиаритмической терапии после абляции [399]. Возможные осложнения: тромбоэмболии, стеноз легочных вен, выпот в полость перикарда, тампонада сердца и паралич диафрагмального нерва. Вышеуказанные процедуры показали многообещающие результаты, но в клинике они пока не нашли широкого применения.
Трепетание предсердий может развиться не только как отдельная разновидность аритмии, но и при приеме антиаритмических препаратов, особенно IC класса. Катетерная абляция более эффективна, чем медикаментозная терапия, при лечении трепетания предсердий и при использовании в качестве терапии первой линии снижает частоту рецидивов с 93% до 5% [400]. Кроме того, риск развития ФП после катетерной абляции по поводу трепетания предсердий ниже, чем этот же риск на фоне антиаритмической терапии (соответственно, 29% против 60% в течение первого года).
Имплантация искусственного водителя ритма
В нескольких исследованиях изучалась роль предсердного искусственного водителя ритма как только из правого предсердия, так и из более одного участка предсердий для профилактики рецидива пароксизмальной ФП. У больных со стандартными показаниями к имплантации искусственного водителя ритма риск развития ФП ниже при использовании предсердного водителя ритма по сравнению с желудочковым [401]. Несмотря на этот факт, в крупных контролируемых исследованиях польза предсердного водителя ритма при лечении пароксизмальной ФП у больных без обычных показаний к имплантации искусственного водителя ритма (ИВР) доказана не была [402]. Имеются предположения, что частота ФП может быть ниже при искусственной стимуляции из 2 участков предсердий, чем из одного [403]. В результатах рандомизированного исследования стимуляции обоих предсердий для профилактики рецидивов ФП (SynbiaPace) не сообщалось о выраженной пользе, однако более крупное похожее исследование еще не завершено [406]. Хотя искусственная стимуляция предсердий и связана со снижением риска развития ФП и инсульта по сравнению со стимуляцией желудочков у пациентов, которым необходима имплантация ИВР по поводу брадиаритмий, использование ИВР в качестве основного средства профилактики рецидивов ФП не оценивалось.
Внутренние предсердные дефибрилляторы
В течение последних 10 лет растет интерес к внутренней кардиоверсии при ФП. В одной из первых работ по этому вопросу на модели овец [283,407] было показано, что синхронизированный электрический разряд между верхней частью правого предсердия и коронарным синусом приводит к купированию ФП. Клиническое исследование низкоэнергетического трансвенозного предсердного кардиовертера-дефибриллятора, использовавшего 3/3 мс двухфазный волнообразный разряд, синхронизированный с зубцом R показало, что внутренняя кардиоверсия является безопасной процедурой, хотя для восстановления ритма у больных с хронической ФП необходимо достаточно большое количество энергии (в среднем 3,5 Дж) [6]. В дальнейших исследованиях предпринимались попытки обнаружить такие волны разрядов, которые снизили бы энергетические потребности для кардиоверсии, что позволило бы не прибегать к общему наркозу для проведения процедуры.
У 290 пациентов с ФП изучался имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, способный к восприятию активности как предсердий, так и желудочков, и проведению дефибрилляции [408]. У каждого пациента предшествующая антиаритмическая терапия четырьмя препаратами была неэффективной. Средняя ФВ ЛЖ была более 0,50. В итоге, по поводу 614 приступов ФП проводилось 1497 разрядов, в среднем 2,4 разряда на приступ. Частота восстановления синусового ритма была 93%. Также было выявлено, что при быстрой кардиоверсии при развитии спонтанных приступов интервалы между последующими приступами удлинялись.
Другое устройство с восприятием активности двух камер сердца, способное проводить кардиоверсию и стимуляцию ритма с максимальной мощностью 27 Дж может производить кардиоверсию/дефибрилляцию как предсердий, так и желудочков. Этот прибор весом 93 г был разработан для лечения как предсердных, так и желудочковых аритмий с наличием режима стимуляции до нанесения низкоэнергетических разрядов. Разрабатываются и другие методики купирования ФП путем искусственной стимуляции, однако их эффективность может быть ограничена фибрилляцией и трепетанием предсердий. В связи с тем, что эти устройства фиксируют количество приступов ФП, они являются очень точным показателем контроля ФП.
Важным ограничением этой процедуры, не связанным с безопасностью или эффективностью, является тот факт, что энергия разряда выше 1 Дж вызывает неприятные ощущения у большинства пациентов, а средний порог кардиоверсии в ранних исследованиях составлял приблизительно 3 Дж. Электрический разряд такой амплитуды без анестезии в необходимых условиях перенести нельзя, что делает широкое использование этого устройства в его нынешней форме неприемлемым. Другим уязвимым местом является то, что некоторые системы не используют стимуляцию предсердий для поддержания синусового ритма после кардиоверсии. В настоящее время потенциальные кандидаты для лечения предсердными кардиовертерами-дефибрилляторами (в основном это больные с редкими приступами плохо переносимой ФП) обычно подходят для проведения катетерной абляции.
Новые стратегии нефармакологического лечения ФП
Отсутствие какого-либо одного препарата или методики, которые бы безопасно и эффективно излечивали от ФП, породило большое количество нефармакологических подходов. Хотя у каждой есть свои ограничения, эти методики могут вызывать клиническое улучшение у большого количества больных в будущем. У некоторых больных нефармакологические методы терапии могут способствовать появлению эффекта от ранее неэффективной фармакотерапии. Возможно, у некоторых пациентов потребуется сочетание различных подходов для эффективного лечения ФП. Например, электронный ИВР может быть полезным дополнением к антиаритмической терапии у больных с дисфункцией синусового узла для того, чтобы появилась возможность приема эффективного препарата, который без искусственной стимуляции вызывает неприемлемую брадикардию.
