4. Патогенетическая терапия:

а). Дегидратация (при наличии гипертензийно-гидроцефального синдрома):

 раствор сернонокислой магнезии 25% в/м;

фуросемид 1% в/в или в/м в дозе 1-3 мг/кг, ацетазоламид через рот.

б). Дезинтоксикация. При средней степени тяжести можно ограничиться энтеральным приемом жидкости в объеме физиологической суточной потребности.

При тяжелом течении объем в/в инфузии в первые сутки не должен превышать ½ ФП (физиологической потребности). Общий суточный объем жидкости -2/3 ФП при условиях нормального диуреза и отсутствия дегидратации. Со вторых суток поддерживать нулевой водный баланс, обеспечить диурез в количестве не менее 2 / 3 от общего объема полученной жидкости.

 

ЛЕЧЕНИЕ Вирусных энцефалитов (коревого, краснушного, варицелла-зостерного)

1. Базисная терапия:

- Строгий постельный режим до стойкой нормализации температуры тела, исчезновение общемозговой и значительное улучшение очаговой неврологической симптоматики, в среднем не менее чем на 14 - 16 дней;

- Диета до стабилизации витальных функций осуществляется за счет адекватной инфузионной терапии, затем детям грудного и раннего возраста назначают грудное молоко или адаптированные молочные смеси в первые сутки в объеме 1/2-1/3 возрастной нормы с последующим увеличением до полного объема в течение 2 - 3-х суток.

    Детям старшего возраста назначают молочно-растительную диету (стол № 5 по Певзнеру), мелко 5-6 раз в сутки с последующим переходом на стол № 2 или № 15 (в зависимости от возраста) в периоде выздоровления;

- Питьевой режим отвечает возрастным суточным потребностям в жидкости с учетом суточного объема растворов, вводимых в / в;

- Антибиотикотерапия проводится по следующим показаниям: детям грудного возраста, при наличии сопутствующей бактериальной инфекции или хронических очагов инфекции, воспалительном сдвиге в общем анализе крови. Назначают антибиотик широкого спектра действия в средне-терапевтических дозах, коротким курсом.

2. Этиотропная терапия:

- При ветряночном энцефалите без выраженных общемозговых симптомов - ацикловир 10 мг / кг 3 раза в сутки в течение 7 - 10 дней; в случае энцефалита с выраженными общемозговыми симптомами (нарушение сознания, судороги) -15 - 30 мг / кг 3 раза в сутки в течение 10-14 дней, затем продолжают прием препарата по 200 - 400 мг 5 раз в сутки энтерально в течение 14 дней;

- Для лечения больных коревым и краснушным энцефалитом этиотропных препаратов нет.

3. Патогенетическая терапия:

- Глюкокортикоиды назначают в дозе 3-5 мг / кг / массы, курс не более 10 дней;

- Сосудистые препараты (пентоксифиллин, ницерголин т.п.);

- В постгипоксическом периоде назначают ноотропы, витамины группы В.

 

СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

 

 Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита с  регионарным лимфаденитом  и обильной мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического генеза.

 

Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).

Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами стрептококка при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

 

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Существенное значение в распространении инфекции принадлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний. Второстепенное значение принадлежит инфицированию путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие.

 

 Патогенез. Инфицирование детей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококковой инфекции. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканикулярно) и по соприкосновению на близлежащие ткани . М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продукты обмена, продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков, оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее  — токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма. Кроме того, патологический процесс при скарлатине обусловлен и  некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций — термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм детей, и термостабильной — обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностыо, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некро-биотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме детей, ранее не болевших скарлатиной, в течение нескольких часов он вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника. Сыпь сохраняется в течение 2—5 сут. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия.

 Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2—4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее могут  развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.

 

Классификация скарлатины

По типу:

Типичные

Атипичные (экстратонзилярные):

 - ожоговая;

 - раневая;

 - послеродовая;

 - послеоперационная.

 

По тяжести:

1.Легкая форма

2.Среднетяжелая форма

3.Тяжелая форма:

 - токсическая;

 - септическая;Ѓ/o:p>

 - токсико-септическая

 

Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации

-выраженность местных изменений.

 

По течению (по характеру):

1. Гладкое

2. Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

 

 Клиника

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. В протекании болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, период высыпаний и реконвалесценции. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-4 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит,  присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1 — 1,5 мм в диаметре (энантема).

 

Увеличение углочелюстных лимфатических узлов

 

 

 

Энантема на мягком небе

 

Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (симптом Филатова).

 

Мелкоточечная сыпь при скарлатине

 

Локализация сыпи при скарлатине

 

Локализация сыпи при скарлатине

 

Концентрация сыпи в природных складках

 

 

симптом Филатова

 

Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа) нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся  изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа).

 

симптом Пастиа

 

симптом Пастиа

 

“шагреневая кожа”

 

Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь почти всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.

 

  

 

Пластинчатое шелушение

 

 

 

Отрубевидное шелушение

 

Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

 

Милиарная сыпь при скарлатине

 

Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время.

 

Тонзиллит при скарлатине (пленчатый)

 

Фолликулярная ангина

 

 

Лакунарная ангина

 

Некротическая ангина

 

Типичными при скарлатине являются изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со  2—4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7—10 дней:

 

 

Изменения со стороны языка (1-й день)

 

 

Изменения со стороны языка (3-й день)

 

 

 

Изменения со стороны языка (5-й день)

 

 Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0—38,5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4—5 сут) основных проявлений заболевания.

Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6—39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей - кратковременной (1—3 раза) рвотой, а также тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6—8 сут.

Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6—41,0°С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой,катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса — явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).

Атипичные формы – экстратонзилярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная). Экстратонзилярная скарлатина отличается от типичной формы отсутствием жалоб на боль в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзилярных лимфатических узлов. Сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности). Интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления не отличаются от таковых при типичной скарлатине.

 

Лабораторная диагностика. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Перспективным является экспресс-метод, онованный на реакции коагглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале ( слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.) в течении 30 минут.

 

Осложнения.

Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни — инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы — снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8—14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.

 

 Диагноз и дифференциальный диагноз.

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

- контакт с больными скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции;

- острое начало болезни

- лихорадка, соответствующая тяжести болезни

- синдром интоксикации - синдром острого тонзилита с регионарным лимфаденитом

- яркая ограниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)

- бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек (симптом Филатова)

- раннее появление мелкоточечной сыпи

- динамика изменения языка («малиновый язык»)

- крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.  

 

 Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой — краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.

Краснуха отличается от скарлатины сравнительно не выраженной интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита.

Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза, в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»), терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тонзиллита.

Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита.

 

 Аллергическая реакция

 

Аллергическая реакция

 

Аллергическая реакция

 

ЛЕЧЕНИЕ больных скарлатиной осуществляется преимущественно в домашних условиях.

Госпитализации подлежат больные:

- С тяжелыми формами скарлатины.

- С осложнениями;

- По эпидемическим показаниям.

1.     Постельный режим в течение острого периода;

2.     Этиотропная терапия: антибиотики - при легкой форме пенициллины или макролиды, при среднетяжелых - пенициллины, при тяжелой - цефалоспорины I-II поколения, клиндамицин, ванкомицин. Курс антибиотикотерапии - при легкой форме 10 дней, средне тяжелой и тяжелой 10 -14 дней, путь введения - при легкой форме - перорально, при среднетяжелых - внутримышечно, при тяжелой - внутривенно.

3.     Дезинтоксикационная терапия: при легкой форме - значительное количество питья, при среднетяжелых и тяжелых формах - инфузии глюкозо-солевых растворов;

4.     Антигистаминные препараты.

5.     Препараты, укрепляющие стенку сосудов (аскорутин, галаскорбин).

6.     Жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен);

7.     Средства местной санации: полоскание горла дезинфицирующими растворами, тубус - кварц и т.д.

 

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие заболевание, годны к военной службе.

 

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие заболевание, подлежат диспансеризации : в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм, 3-х мес. после тяжелых форм болезни.

 

Профилактика. Основное профилактическое мероприятие – раннее выявление и изоляция источников инфекции. Выписку детей из стационара осуществляют не ранее чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк  группы а. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной  из очага скарлатины. На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.

 

Показания к обязательной госпитализации больных инфекционными экзантемами     

-    тяжелая форма болезни, если возникает необходимость в проведении интенсивной терапии; больные с формами средней тяжести возрастом до 3 лет

-    больные дети из семей с плохими материально-бытовыми условиями, в особенности в случае невозможности их изоляции с целью предупреждения распространение инфекции

-    обязательной изоляции подлежат дети с разными проявлениями менингококковой инфекции в т.ч. менингококкемией

-    отсутствие дома условий для обследования и лечения, больные из закрытых детских учреждений

 

Преимущества лечения в домашних условиях        

-    полностью выключается возможность дополнительного инфицирования госпитальными штаммами возбудителя

-    более полная реализация принципа индивидуального ухода за больным ребенком

-    избежание стрессовых реакций, которые обязательно возникают в условиях инфекционного стационара

 

Лечение в домашних условиях возможно:     

-    в условиях изолированной квартиры

-    при удовлетворительном материальном положении родителей

-    при желании родителей организовать индивидуальный уход и лечение

 

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (PSEUDOTUBERCULOSIS)

 

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — острое инфекционное заболевание, вызываемое У. Pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи , опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

 

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрица-тельная палочка размером 0,8-2 - 0,4-0,6 мкм не требовательна к питательным веществам. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза. Заболевание у человека чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, V и другие серовары.

 

Эпидемиология. Возбудитель псевдотуберкулеза распространен в природе чрезвычайно широко. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается.

Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Человек не является источником инфекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.

Механизм передачи- фекально-оральный.

Пути передачи инфекции — пищевой, водный, редко – контактно-бытовой.

Восприимчивость к псевдотуберкулезу всеобщая.

 

Заболеваемость. Спорадическая заболеваемость псевдотуберкулезом человека наблюдается на протяжении всего года, хотя имеется четко выраженный сезонный подъем в зимне-весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от —5 до +10°С. Групповые заболевания встречаются в организованных коллективах и связаны с питанием из общего пищеблока (детские учреждения, учебные заведения, воинские части, другие учреждения).

 

Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Так как, возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, то эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза.

 

Классификация псевдотуберкулеза.

 По типу:

1.Типичные:

- экзантемная;

- суставная;

- гастроинтестинальная;

- абдоминальная;

- гепатитная;

- мононуклеозоподобная;

- комбинированная;

- септическая.

2.  Атипичные:

- стертая;

- бессимптомная.

 

По тяжести:

1.    Легкая форма

2.    Среднетяжелая форма

3.    Тяжелая форма.

 

Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации

-выраженность местных изменений.

 

 По течению:

А.По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (более 3 мес.)

 

Б. По характеру:

1. Гладкое

2. Негладкое:

- с осложнениями;

- с обострениями и рецидивами;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

 

 Клиника.

Инкубационный период от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней.

Заболевание начинается остро без выраженной продромы. Начало с озноба, головнаой боли, недомогания, боли в мышцах и суставах, бессонницы, першения в горле, кашля. Температура тела повышается до 38—40°С. Паралельно с симптомами общей интоксикации у части больных на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая и горячая, нередко наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи — симптом «капюшона», бледный носогубный треугольник, ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп — симптомы «перчаток» и «носков», инъекция сосудов конъюнктив век и глазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой.

 

Псевдотуберкулез, мелкоточечные высыпания, симптом «капюшона» 

 

 Симптом «носков»

 

На языке — белый налет. Пульс соответствует температуре. Артериальное давление понижается, отмечается сосудистая лабильность. На 1-6-й, чаще на 2-4-й день болезни появляется ярко-красная точечная сыпь на нормальном, гиперемированноя  или субиктеричном фоне кожи. Наряду с точечной, скарлатиноподобной наблюдается и мелкопятнистая сыпь, в ряде случаев вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь могут носить геморрагический характер. Иногда сыпь появляется лишь на ограниченных участках кожи. Сыпь всегда располагается на симметричных участках. Определяются положительные симптомы Пастиа, Мозера, Кончаловского-Румпель-Лееда. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно.

 

Псевдотуберкулез, симптом Пастиа

 

Узловатая эритема при рецидивирующем течении псевдотуберкулеза

 

В период разгара болезни артралгии наблюдаются у 50—70% больных,в тяжелых случаях  артралгии столь выражены, что приводят к обездвиживанию пациентов.

 

Псевдотуберкулез, артрит

 

Язык очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску.

 

 

Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их различна, иногда боли в животе являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный звук, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или аппендицита.

Нередко при жалобах на тяжесть и боли в правом подреберье,определяется увеличенная болезненная печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи, выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз. Селезенка увеличивается у небольшого количества больных.

В остром периоде возможно токсическое поражение почек, которое характеризуется скоропреходящей альбуминурией, микрогематурией и цилиндрурией.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:

o       Инкубационный период от 3 до 18 дней;

o       Начало острое;

o       Температура тела - фебрильная, волнообразная, средняя продолжительность 7-11 дней;

o       Интоксикационный синдром;

o       Энтерит, реже - гастроэнтерит, энтероколит;

o       Экзантема - мелкоточечная (скаралтиноподобная), крупно пятнисто-папулезная, петехиально-геморрагическая, узловатая эритема.

o       Сыпь появляется на 2-4 день, расположена на гиперемированном фоне, размещена на лице (включая носогубный треугольник), туловище, разгибательной поверхности конечностей, вокруг суставов;

o       Симптом "перчаток", "носков", "капюшона";

o       "Малиновый" язык;

o        Белый дермографизм.

o        Пластинчатое шелушение на ладонях и стопах;

o       Увеличение размеров печени;

o       Увеличение размеров селезенки;

o       Гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер.

o       Боль в суставах - мигрирующая артралгия, преимущественно поражаются луче-запястный, локтевой, коленный и межфаланговый суставы, суставы отечны и болезненны;

o       Боль в мышцах;

o       Незначительные катаральные явления;

o       Острый фарингит;

o       Может быть развитие гепатита;

o       Может быть абдоминальный синдром;

o       Возможно развитие миокардита;

o       Могут быть симптомы раздражения брюшины;

o       Возможно развитие "инфекционно-токсической почки";

o       В 16 - 22% больных возможно развитие рецидивов в виде обострения симптомов болезни, появления аллергических и суставных симптомов, узловатой эритемы.

 

Критерии тяжести:

Легкая форма:

А) симптомы интоксикации слабо выражены;

Б) температура тела субфебрильная.

В) сыпь незначительная, локализуется в складках кожи и вокруг суставов;

Г) печень увеличена незначительно.

 

Средне-тяжелая форма:

А) температура тела фебрильная;

Б) симптомы интоксикации выражены;

В) выражена боль в животе;

Г) энтерит или энтероколит;

Д) печень выступает на 3-5 см, болезненная при пальпации;

Е) сыпь интенсивная, может быть геморрагического характера.

 

Тяжелая форма:

А) симптомы интоксикации резко выражены;

Б) температура тела высокая;

В) может быть менингеальных синдром;

Г) гепатит;

Д) сыпь полиморфная, обильная;

Е) поражение желудочно-кишечного тракта, псевдоапендикулярная форма;

Ж) полиартрит;

С) сепсис

 

Лабораторная диагностика.

 Гемограмма свидетельствует о токсическом поражении кроветворных органов, определяется нейтрофильный лейкоцитоз (10—26- 10⁹/л), увеличение процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5-26%), тромбоцитопения (60-130- 10⁹/л). Скорость оседания эритроцитов 20—40 мм/ч.

 

Для ранней диагностики используют иммунологические методы выявления возбудителя(антигенов): РКА, ИФА, РНИФ, РЛА. Оптимальным есть исследование не менее 2-х видов материалов от больных в первые 10 дней заболевания.Исследуемым материалом есть слюна, моча, копрофильтраты, кровь, органы животных, смывы из обьектов внешней среды.

 

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используют РА и РНГА с эритроцитарным диагностикумом. Диагностическим титром для РА считается  1:160, РНГА – 1:200. Серологические исследования рекомендуется проводить на 2-й и 4-й нед. Достоверным считается  четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике болезни при исследовании парных сывороток.

 

 Осложнения. Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются аллергические симптомы: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера. Реже наблюдаются псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, острая почечная недостаточность, миокардит, пневмония.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основывается на сочетании характерных для псевдотуберкулеза признаков: острое начало заболевания, синдром общей интоксикации, лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»), катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудочно-кишечного тракта, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи.

Вспомогательное   значение   имеет   эпидемиологический   анамнез

 

Дифдиагностику проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом  экзантемы, гриппом и ОРВИ, брюшным тифом, вирусными гепатитами, ревматизмом.

 

Дифференционный диагноз

Скарлатина

а) общее:

- интоксикация,

-  экзантема,

- шелушение,

- изменения со стороны языка, зева;

 

б) отличное:

·   эпиданамнез: групповые вспышки с разными клиническими проявлениями (скарлатина, аппендицит, гепатит),

·        при скарлатине – одиночные заболевания;

·        продолжительный период лихорадки;

·        много разных жалоб (головная боль, в мышцах, животе, желтуха);

·        сыпь на 3-4 день, крупнее (вокруг суставов, симптом капюшона, перчаток, носков);

·        жалобы на боли в горле не выходят на первый план;

·        интенсивнее лущение с первой недели;

·        в зеве только гиперемия;

·        интоксикация превалирует (изменения, со стороны кожи менее интенсивные);

·        боль в животе, диспепсические проявления, гепатомегалия, желтуха;

·        отсутствие эффекта от пенициллинотерапия;

·        положительная РПГА с псевдотуберкулезным эритроцитарным диагностикумом.

 

 Краснуха

а) общее:

·        сыпь;

·        изменения со стороны лимфоузлов;

 

 в) отличное:

·        сыпь мелкопятнистая,

·       есть в участке носогубного треугольника,

·        разгибательных поверхностях концовок,

·        нет в складках;

·        лимфоузлы заднешейные и затылочные остаются увеличенными после исчезновения сыпи;

·        нет шелушения;

·        лейкопения, лимфоцитоз.

 

Стафилакокковая инфекция

а) общее:

·        сыпь, как следствие стафилококковой интоксикации;

·        острый тонзиллит;

·        малиновый язык;

 

 б) отличное:

       первичный гнойный очаг;

       выделение возбудителя.

 

Лечение.

Легкую форму заболевания можно лечить дома симптоматично, без применения антибактериальных препаратов.

Обязательной госпитализации подлежат:

- Дети со средне-тяжелой формой;

- Дети с тяжелой формой;

1. Режим - при легкой форме - полупостельный; при среднетяжелой - полупостельный; при тяжелой - строгий постельный режим;

2. Диета: при выраженном поражении гепатобилиарной системы - стол № 5 по Певзнеру; при преобладании кишечных расстройств - стол № 4 по Певзнеру, при всех других формах - стол № 15 по Певзнеру;

3. Этиотропная терапия:

     Антибиотикотерапия: антибиотик выбора - левомицетин; антибиотики резерва - цефалоспорины III-IV поколения. При тяжелых формах болезни возможно сочетание одного из названных антибиотиков с аминогликозидами. Средняя продолжительность курса 14 дней, антибиотики назначают парентерально.

4. Дезинтоксикационная терапия при легкой форме - значительное количество щелочного питья, при среднетяжелой и тяжелой формах - введение глюкозо-солевых растворов внутривенно.

5. При выраженном поражении суставов - нестероидные противовоспалительные препараты.

 

Выписка реконвалесцента от псевдотуберкулеза проводится не ранее 21-го дня болезни при нормализации всех клинических проявлений.

 

Профилактика. Основное значение – предупреждение инфицирования иерсиниями овощей, фруктов, корнеплодов. В очаге инфекции за контактными устанавливается наблюдение на срок максимального инкубационного периода и проводится бактериологическое обследование. За очагом псевдотуберкулеза проводится наблюдение в течении 3 недель.

 

 Дифтерия – острое инфекционное заболевание, которое вызывется Corynebacterium diphteriae, характеризуется лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, иногда печени и селезенки, появлением типичных фибринозных пленок у места входных ворот возбудителя.

Упоминания о дифтерии встречаются со времен Гиппократа. Первое вероятное описание принадлежит греку Аретею, наблюдавшему в I в. н.э. эпидемию дифтерии в Египте и Сирии – «египетская», или «сирийская», язва. Крупные эпидемии дифтерии наблюдались в 16-17-м веках в Испании и Италии, в 18-19-м вв. – в Англии, Австрии, Германии и др. странах Европы.

Впервые как отдельная нозологическая единица дифтерия описана в 1826 г. П. Бретонно. Возбудитель открыт Т. Клебсом и Ф. Леффлером (1883-1884 гг.).Через несколько лет (1894) Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность от этого заболевания, за что авторы в 1902 г. были удостоены Нобелевской премии. В 1923 г. Г. Рамон получил дифтерийный анатоксин и предложил иммунизацию для активной профилактики болезни.

Вначале 20-го в. уровень заболеваемости дифтерией на территории Украины составлял около 1000 на 100 тыс. населения. Благодаря массовой иммунизации, начатой в 1932 г., отмечено разительное снижение заболеваемости, самый низкий показатель зарегистрирован в 1976 г. – 0,02 на 100 тыс. Строились даже прогнозы в отношении возможности ликвидации дифтерии в ближайшие годы.

Однако, отказы родителей от вакцинации детей, необоснованное расширение противопоказаний к проведению плановой иммунизации, использование иммунопрепаратов со сниженной антигенной нагрузкой привели к постепенному снижению напряженности коллективного иммунитета против дифтерии, что, в сочетании с продолжающейся циркуляцией возбудителя (носительство), способствовало развитию эпидемии, которая регистрируется в странах Восточной Европы, в том числе в Украине, начиная с 1991 г.

 

 Этиология - Corynebacterium diphteriae: 3 биоваров gravis, mitis, intermedius.¦эp>

Возбудитель – Соrynеbacterium diphtheriae, или дифтерийная палочка Леффлера (BL), грамположительная, неподвижная, спор и капсул не образует. Концы палочки булавовидно утолщены, в них находятся зерна волютина. В мазках располагаются попарно или в виде римской цифры V. По Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а зерна волютина – в синий цвет.

Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера, Клауберга – кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют 3 культурально-биохимических типа С. diphtheriae – mitis, gravis, intermedius.

  

 

Образует сильный экзотоксин, синтез которого детерминирован геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы коринебактерий, степень токсигенности разных штаммов может колебаться. Нетоксигенные штаммы под действием бактериофагов могут стать токсигенными.

tox+ фаг

 

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу, гиалуронидазу. Биологический механизм разрушающего действия дифтерийного экзотоксина основан на его способности конкурировать с дыхательными ферментами клеток (цитохромами) и угнетать таким образом синтез белка.

Возбудители устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов, чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим средствам (погибают за 1-2 мин, при кипячении – мгновенно).

 

Эпидемиология – источник инфекции: больные манифестными и безсимптомными формами заболевания, бактерионосители.

 

        – Путь передачи – воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой, пищевой.

–       Восприимчивость – любой возраст (наиболее восприимчивы дети 3-7 лет),

–       контагиозность невысокая -  0,2;

–       сезонность – осенне-зимняя.

 

Источник инфекции – больной дифтерией, реконвалесцент-носитель или здоровый носитель токсигенних штаммов возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма. Число носителей в сотни раз превышает число больных дифтерией; в очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

Носительство может быть транзиторным, когда возбудитель выделяется во внешнюю среду в течение 1-7 дней, кратковременным – 7-15 дней, средней продолжительности и затяжным (более одного месяца). Наблюдается также более длительное носительство коринебактерий дифтерии у лиц с хроническими инфекциями верхних дыхательных путей и при хроническом тонзиллите.

Передача осуществляется главным образом воздушно-капельным путем с развитием дифтерии носоглотки. Изредка факторами передачи служат загрязненные руки, бытовые вещи, белье. В таких случаях возникают экстрабуккальные формы. Не исключен пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).

Восприимчивость к дифтерии высокая. Поскольку проводится плановая иммунизация детей дошкольного возраста, болеют преимущественно взрослые (80 %) и дети старшего возраста, не привитые или неправильно привитые против дифтерии. Новорожденные и дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют врожденный пассивный иммунитет. Заболеваемость имеет спорадический характер, в последнее время отмечается эпидемическое ее распространение на территории стран СНГ. После болезни иммунитет нестойкий.

Сезонные подъемы приходятся на осенне-зимний период.

 

Патогенез

Входные ворота – слизистая ротоглотки, ВДП, поврежденная кожа, коньюнктивы, половые органы

1.     Инвазия в епителиоцыты

2.     Размножение и выжеление экзотоксинов, относящихся к группе бактериальных нейротоксинов

3.     Дифтеритическое и крупозное воспаление

4.     Гематогенно и лимфогенно токсин попадает в регионарные лимфоузлы и кровь, а дальше во все органы.

5.     Интоксикациооный синдром, сосудистые и нервные расстройства, лежащие в основе формирования специфических осложнений.

 

 В восприимчивом организме в месте входных ворот (слизистые верхних дыхательных путей, иногда кожа) возбудитель размножается и выделяет экзотоксин, который проникает в кровь. Под действием некротоксина (1-я фракция экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудов, их ломкость. Происходит пропотевание плазмы в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Т.к. слизистая ротоглотки покрыта плоским многослойным эпителием, образующаяся фибринозная пленка спаяна с подлежащими тканями. Там, где слизистая выстлана однослойным эпителием (например, в гортани), развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

 

Некротоксин обусловливает также снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфоузлов, подкожной клетчатки шеи.

 

2-я фракция токсина, проникая в клетки, замещает цитохром Б, что ведет к блокированию клеточного дыхания и гибели клетки, нарушая функции различных органов и тканей: ЦНС, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

 

3-я фракция токсина – гиалуронидаза – разрушает остов соединительной ткани, повышая проницаемость сосудов и усугубляя развитие отека тканей. 4-я фракция – гемолизирующий фактор, обусловливает развитие геморрагического синдрома.

 

Т.о., клинические проявления при дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.

 

Классификация дифтерии:

 

1.     По форме

–       Дифтерия ротоглотки: типичная (пленчастая, распространенная, субтоскическая, токсическая 1-3 ст., комбинированная), атипичные (катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая)).

–       Дифтерия гортани: типичная (локализованный круп), атипичные -  распространенный круп:

–       ларинготрахеит,

–       ларинготрахеобронхит.

–       Дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, уха, половых органов

 

 2.     По тяжести:

      Легкая       

      Середнетяжелая

      Тяжелая

 

3.     По течению:

осложненная

неосложненная

 

4.     По характеру осложнений

         - ранние в конце первой - начале второй недели;

- поздние на 3-ой - 7-ой неделях.

Ранние:

        нефротический синдром;

        миокардит;

        периферические параличи черепно-мозговых нервов.

Поздние:            

        миокардит;

        периферические параличи спинномозговых нервов (полирадикулоневрит).

 

 

Диагностические критерии тяжести дифтерии ротоглотки

 

Симптом, признак	Легкая	Середнетяжелая	Тяжелая
Интоксикация	Отсутствующая, слабо выраженная	Выраженная	Резко выраженная
t° тела	Не > 38 °С	38,5-39 °С	> 40 °С
Челюстные лимфатические узлы	Отсутствие реакции	Слабая реакция	Умеренная или выраженная реакция
Поражение ротоглотки	Цианотичная гиперремия разлитого характера	Цианотичная гиперремия разлитого характера, островчатые наложения на миндалинах серо-грязного цвета, которые плохо снимаются шпателем, слизистая под ними кровоточит	Цианотичная гиперремия разлитого характера, пленчастые наложения на миндалинах серо-грязного цвета и за их пределами, которые плохо снимаются шпателем, слизистая под ними кровоточит, миндалины отечны
Запах изо рта	Слащавый	Слащавый	Слащавый
Пастозность подкожной клетчатки над увеличенными лимфатическими улами	Отсутствует	Легкая	Выраженная
Гепатомегалия (выступает из-под реберной дуги)	До 2-3 см	3-4 см	4-5 см и большее, желтуха

 

Продолжительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны. Согласно классификации ВОЗ, выделяют такие формы дифтерии: 1) дифтерия миндалин; 2) назофарингеальная (назофарингит, фарингит); 3) дифтерия передних отделов носа; 4) ларингеальная (ларингит, ларинготрахеит); 5) дифтерия других локализаций; 6) дифтерия внеклассификационная. Течение дифтерии может быть легким, средней тяжести, тяжелым, гипертоксическим, геморрагическим.

 

Чаще (98 %) встречается дифтерия ротоглотки, миндалин. Она бывает локализованной (катаральной, островчатой, пленчатой), распространенной (когда пленки выходят за пределы миндалин), комбинированной (дифтерия ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани), токсической.

 

Катаральная и островковая формы дифтерии зева характеризуются легким течением. Общее состояние больного почти не нарушено. Слизистая оболочка ротоглотки с застойной гиперемией, миндалины отечные. При островковой форме наблюдаются нежные налеты, которые можно легко снять. Диагностика этих форм возможна в эпидемических очагах и при целенаправленном бактериологическом обследовании.

 

К типичным формам относится пленчатая дифтерия. Она начинается с повышения температуры тела, явлений интоксикации (недомогание, головная боль, слабость). Боль в горле незначительна. При осмотре выявляют застойную неяркую гиперемию ротоглотки, увеличенные отечные миндалины, на их поверхности заметны сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком фибринозные налеты. Последние имеют такие свойства: часто выходят за границы миндалин, распространяются на дужки, язычок, мягкое небо; снимаются шпателем с большим усилием, при этом подлежащая слизистая оболочка кровоточит; через 15-20 мин после смазывания 2 % раствором теллурита калия пленка чернеет. Регионарные лимфоузлы увеличены, умеренно болезненны.

 

Пленчатая дифтерия миндалин

 

 

Распространенная дифтерия миндалин

 

У привитых дифтерия часто протекает атипично – в виде ангины, с образованием «нефибринозных» пленок, то есть налет нежный, легко снимается шпателем без кровоточивости подлежащей слизистой оболочки.

 

Токсическая дифтерия ротоглотки может развиться из локализованной или распространенной формы у больных, которые не получали лечения, но чаще она возникает сразу как токсическая. Для нее характерно бурное начало с высокой температурой (до 39-40 °С), выраженной общей интоксикацией (слабость, адинамия, повторная рвота, нередко боль в животе). В ротоглотке – картина пленчатой дифтерии, специфический сладковато-гнилостный запах изо рта. Отмечается характерный отек: односторонний – в ротоглотке и вокруг регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной складки), может доходить до середины шеи, до ключицы, спускаться ниже ключицы. Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. Характерны бледность кожных покровов, цианоз губ, снижение артериального давления, тахикардия. Выявляется тенденция до снижения температуры тела при усилении симптомов общего токсикоза. При гипертоксической форме возникают расстройства сознания и судороги, при геморрагической – геморрагический синдром.

 

  

Токсическая дифтерия миндалин

 

 

 

Токсическая дифтерия ротоглотки,  отек подкожной клетчатки

 

Тяжелый токсикоз может быть также при распространенной и комбинированной формах дифтерии, которые не сопровождаются отеком подкожной клетчатки шеи, поэтому последний нельзя считать единственным и обязательным критерием тяжести болезни. Оценка тяжести дифтерии должна быть обоснована комплексом субъективных и объективных проявлений общей интоксикации (токсикоз І, ІІ или ІІІ степени, развитие инфекционно-токсичного шока), а также наличием осложнений.

 

Дифтерия миндалин легкой степени тяжести:

- Начало острое;

- Температура тела нормальная или субфебрильная, длится 1-2 дня;

- Увеличение миндалин равномерное шаровидное;

- Гиперемия слизистой оболочки миндалин с цианотичным оттенком;

- Налет фибринозного или частично фибринозного характера - (эластичная пленка, плотно соединена с поверхностью миндалин, не растирается между шпателями, сохраняет форму в воде) снимается трудно или без трудностей, поверхность слизистой оболочки ротоглотки после снятия налета кровоточит или не кровоточит, размещенный на одном или обеих миндалинах в виде островков беловато-серого или белого цвета;

- Может быть налет гнойного характера, размещенный на миндалинах ;

- Боль в горле незначительная;

- Регионарный подчелюстной лимфаденит;

- Головная боль, слабость, вялость;

- Эпидемиологические данные - контакт с больным дифтерией взрослым или ребенком, нарушение календаря прививок против дифтерии.

 

Дифтерия миндалин среднетяжелая:

- Острое начало;

- Температура тела фебрильная, субфебрильная, длится 2-3 дня;

- Боль в горле умеренная, нередко не соответствует характеру и распространенности процесса;

- Увеличение небных миндалин равномерное шаровидное;

- Гиперемия слизистой оболочки ротоглотки в основном сцианотичный оттенком;

- Налет пленчатый, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, размещенный на одной или обеих миндалинах в виде островков или сплошной пленки, трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность, нередко выходит за пределы миндалин;

- Отек миндалин, слизистых оболочек ротоглотки, значительно выраженный, по сравнению с местной гиперемией;

- Регионарный подчелюстной или шейный лимфаденит.

- Головная боль, слабость, вялость, снижение аппетита, тошнота, одноразовая рвота;

- Бледность кожи;

- Тахикардия;

- Эпидемиологические данные - контакт с больным дифтерией, нарушение календаря прививок против дифтерии.

 

Дифтерия миндалин тяжелая:

- Острое начало;

- Температура тела гектическая, фебрильная в первые часы заболевания, в дальнейшем субфебрильная или нормальная на фоне ухудшения общего состояния;

- Головная боль, слабость, вялость, ломота в мышцах и суставах, нарушение сна, пониженный или отсутствующий аппетит, повторная рвота;

- Боль в животе;

- Боль в горле умеренная, ощущение кома в горле, затрудненное глотание;

- Бледность кожи, периоральний цианоз;

- Резко выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки диффузного характера;

- Налет фибринозноно характера, пленчатый, плотный, серовато-белого или грязно-серого цвета, не снимается шпателем, поверхность слизистой под ним кровоточит, размещенный на миндалинах и за их пределами - на небных дужках, язычке, мягком и твердом небе, боковой и задней поверхности горла;

- Гиперемия слизистой оболочки ротоглотки с цианотичный оттенком;

- Регионарный подчелюстной и шейный лимфаденит.

- Запах изо рта сладко-гнилостный, приторный.

- Отек подкожно-жировой клетчатки шеи различного распространения (от подчелюстного участка к груди, ограниченный или распространенный, односторонний или симметричный).

- Геморрагии на слизистой оболочке твердого и мягкого неба;

- Ранние осложнения.

 

Гипертоксическая форма дифтерии миндалин:

- Очень острое начало;

- Боль в горле при глотании;

- Боль в области шеи;

- Боль при открывании рта;

- Боль при пальпации лимфатических узлов;

- Температура тела гектическая;

- Прогрессирующая слабость, вялость, головокружение, тошнота, многократная рвота, анорексия;

- Отек миндалин и сопутствующих слизистых оболочек ротоглотки резко выраженный;

- Гиперемия ротоглотки с цианотическим оттенком;

- Регионарный подчелюстной, шейный лимфаденит;

- Налет на небных миндалинах пленчатый, фибринозный.

 

Дифтерия гортани возникает как первичная форма или вследствие распространения процесса из ротоглотки или носа. В первые 1-2 дня – «лающий» кашель, сиплый голос, слабая интоксикация с субфебрильной температурой. На этом фоне появляются симптомы дифтерийного крупа, которые могут быстро нарастать. Выделяют 3 степени стеноза гортани: І (катаральная) –- затрудненный вдох, втягивание межреберных промежутков, грубый лающий кашель (длится 2-4 суток), сиплость голоса; II (стенозирующая) – шумное дыхание, инспираторная одышка с удлиненным вдохом, что слышно на расстоянии, участие в дыхании вспомогательных мышц, афония; III (асфиктическая) – возрастающая кислородная недостаточность, беспокойство, сменяющееся сонливостью, цианоз, холодный пот, судороги, парадоксальный пульс.

Дифтерия гортани

 

Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный круп):

- Начало постепенное;

- Температура тела субфебрильная.

- Осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, затем афония;

- Кашель сначала громкий, грубый, лающий, потом - беззвучный.

- Быстрое нарастание симптомов дыхательной недостаточности;

- В разгар болезни характерно затруднение дыхания во время вдоха, шумное дыхание с удлиненным вдохом, с участием вспомогательной мускулатуры;

- Характерна стадийность - катаральная стадия - стенотично- асфиктическя;

- В асфиктической стадии - сердечные тоны приглушены, пульс частый, аритмия; спутанное сознание, обморок, судороги.

- Во время ларингоскопии - отек, гиперемия слизистой оболочки, сероватые пленки в гортани и на истинных голосовых связках, при распространенном крупе пленки в трахее и бронхах.

- Частое сочетание с дифтерией миндалин и назофарингеальной дифтерией.

 

Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит):

- Затруднение носового дыхания;

- Гнусавость голоса;

- Боль в горле с иррадиацией в уши;

- Выделение из носа сукровичные-гнойные;

- Отсутствует видимое воспаление в полости носа;

- При задней риноскопии отек и умеренная гиперемия слизистой оболочки глоточного мигдалика и (или) на его поверхности фибринозные пленки;

- "копьевидный" налет, который сползает по задней стенке глотки;

- Регионарный (заднешейный) лимфаденит;

- Проявления общей интоксикации умеренные или значительные (вялость, бледность, анорексия, повышение температуры).

 

Дифтерия носа протекает со слабо выраженной интоксикацией, сукровичными выделениями из носа (чаще одностороннее поражение), мацерацией кожи вокруг ноздрей. На слизистой оболочке носа могут быть фибринозные пленки и эрозии, возможны носовые кровотечения.

Дифтерия носа

 

Дифтерия переднего отдела носа:

- Затруднение носового дыхания и сосания у детей первого года жизни с небольшими слизистыми, серозно-слизистыми или кровянисто-гнойными выделениями;

- Раздражение кожи у отверстий носа с экскориациями и трещинами;

- Температура тела субфебрильная, редко фебрильная;

- Вялое длительное затяжное течение.

- При риноскопии - типичные фибринозно-дифтеритические налеты на перегородке носа а иногда поверхностные эрозии, могут быть на раковинах, дне носа, в околоносовых пазухах;

- Начинается с поражения одной половины носа, затем процесс переходит на вторую половину носа;

- Отеки в области переносицы, щек, под глазами - при тяжелой форме.

 

Дифтерия другой локализации:

- Относится поражение глаз, ушей, поврежденной кожи, наружных половых органов, ЖКТ (пищевода, желудка);

- Чаще комбинируется с дифтерией ротоглотки, гортани, носа;

- Характерные типичные местные изменения - фибринозный налет, под которым в случае его снятия оказывается кровоточащая поверхность;

- Регионарный лимфаденит.

- Отек окружающей подкожной клетчатки;

- Токсикоз незначительно выражен.

 

Дифтерия губы

 

Комбинированная форма:

- Чаще встречается дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит;

- Дифтерия миндалин и переднего отдела носа;

- Дифтерия миндалин и ларингеальная дифтерия;

- Быстрое нарастание клинических симптомов и их динамика;

- Токсикоз значительно выражен;

- Полиморфизм клинических проявлений.

 

Так называемое «дифтерийное бактерионосительство» – субклиническая форма дифтерии ротоглотки. При обследовании таких лиц, как правило, выявляют те или иные изменения ЭКГ, а также динамику титров антибактериальных антител.

 

Из осложнений дифтерии чаще встречаются миокардиты – ранние (со 2-5-го дня болезни) и поздние (на 2-6-й неделе). Они сопровождаются возрастающей бледностью кожных покровов, тошнотой, болью в животе, иногда рвотой. Наблюдаются смещение границ сердца, приглушение тонов, тахикардия, нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа), снижение артериального давления. На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов, нарушение сократительной способности миокарда, процессов реполяризации, атриовентрикулярная блокада, ухудшение коронарного кровообращения, которое иногда трактуется как инфаркт миокарда. Чувствительный и ранний признак миокардита – увеличение активности сывороточной АсАТ. Может настать смерть. Выздоровление медленное (1-2 мес. и дольше), возможен выход на первичную инвалидность.

 

Для токсической дифтерии характерны неврологические нарушения с первых дней болезни. Вследствие этого больной может гнусавить, захлебываться во время еды. При осмотре выявляют уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба, нарушение зрения в связи с параличом аккомодации, косоглазие, птоз. Позднее (на 4-5-й неделе) появляются полирадикулоневриты (периферические вялые параличи). Ранним их признаком является снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), а иногда их полное исчезновение. Могут развиться параличи, в частности глотательных, межреберных мышц и диафрагмы, мышц шеи и туловища. Часто вялые параличи конечностей выявляют при расширении двигательного режима – невозможность ходить, шаткость походки, слабость в руках и ногах из-за частичной атрофии мышц. Изменения нервной системы могут привести к временной нетрудоспособности и инвалидности, процесс выздоровления медленный.

 

Частое осложнение со стороны почек – токсический нефроз различной тяжести, от незначительной альбуминурии и лейкоцитурии до высокого содержания в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и острой почечной недостаточности. Из других осложнений возможны инфекционно-токсический шок, пневмония.

 

В острый период дифтерии в крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенную СОЭ.

 

Диагностика дифтерии основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. С целью ранней диагностики дифтерии больного ангиной с патологическими наслоениями на миндалинах врач осматривает на дому не менее 3 дней подряд.

 

Подтверждение диагноза – выявление в мазках из ротоглотки или носа дифтерийной палочки, особенно токсигенных штаммов. Забирать мазок следует на границе налета и здоровой ткани, не ранее чем через 2 час после приема пищи, желательно до начала лечения; перед процедурой нельзя полоскать горло антисептическими средствами.

 

При предварительной микроскопии (окраска по Нейссеру), которую делают немедленно при подозрении на дифтерию, видно типичное расположение палочек в виде растопыренных пальцев и зерна волютина в бактериях. Синхронно высевают материал на свернутую сыворотку или теллуритовый кровяной агар для выделения чистой культуры и определения ее токсигенности.

 

Посевы делают трижды. Результаты получают через 48-96 час. Успех бактериологического исследования зависит от времени взятия материала и посева его на питательные среды.

 

Материал надлежит доставлять в лабораторию срочно; если транспортирование занимает более 3 час, то материал необходимо пересылать в 5 % растворе глицерина.

 

Наличие антитоксических антител в крови свидетельствует только об эффективности проведенной ранее иммунизации. Как правило, у больных дифтерией этих антител нет.

 

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Общий анализ крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, смещение формулы влево, ускорение СОЭ.

2. Бактериоскопия секрета ротоглотки и носовых ходов - наличие или отсутствие бактерий морфологически подобных коринебактериям дифтерии.

3. Бактериологическая диагностика слизи из ротоглотки, с носа и других мест поражения - выделение культуры коринебактерии дифтерии и определение ее токсигенных свойств.

4. РПГА крови с дифтерийным диагностикумом - рост титра антитоксических антител в сыворотке крови в динамике болезни.

5. РНА с коммерческим дифтерийным антигеном - выявление дифтерийного токсина в сыворотке крови.

6. РПГА крови с эритроцитарным диагностикумом до введения ПДС - определение уровня дифтерийного токсина в сыворотке крови.

Исследования для диагностики осложнений:

7. Коагулограмма - гиперкоагуляция или коагулопатия.

8. Общий анализ мочи - возможна протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, повышенный удельный вес.

9. Почечные тесты - повышение уровня остаточного азота, мочевины, азота мочевины.

10. ЭКГ - исследование в динамике.

11. Осмотр отоларингологом, кардиологом и неврологом в динамике.

12. Ларингоскопии прямая и непрямая при ларингеальной дифтерии.

13. Риноскопия при назофарингеальной дифтерии.

14. Задняя риноскопия при назофарингеальной дифтерии.

 

Дифференционная диагностика:

 

Признак	Инфекционный мононуклеоз	Дифтерия ротоглотки	Аденовирусная инфекция	Острый лейкоз	Лимфогрануломатоз	Вирусный гепатит
Начало	Острый	Острый	Острый	Постепенный	Постепенный	Остро или постепенно
Ведущие синдромы	Лимфопролиферативный, интоксикационный	Воспаление ротоглотки, интоксикационный	Катаральный коньюнктивит, лимфопролиферативный	Лимфопролиферативный, анемический геморрагический, оссалгический, вторичный иммунодефицит	Лимфо пролиферативный	Желтуха, гепатомегалия
Какие группы л/в поражаются	Преимущественно шейные, часто втягиваются все	Подчелюстные	Подчелюстные, шейные, могут другие	Все	Преимущественно шейные, образование конгломератов	Не характерно
Изменения в ротоглотке	Фолликулярная или лакунарная ангина	Пленочные наслоения	Нежные налеты на миналинах, гиперплазия фолликулов	Возможная продолжительная ангина, которая плохо лечится (иммунодефицитное состояние)	Не характерные	Не характерные (возможная гиперемия дужек, задней стенки глотки)
Катаральный синдром	Задний ринит	Нет	Фарингит, коньюнктивит, ринит	Не характерный	Не характерный	Возможный в переджелтушном периоде
Аденоидит	Часто	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет
Гепатоспленомегалия	Характерная	Нет	Возможная	Характерная (в особенности спленомегалия)	В поздних стадиях– поражение внутренних органов	Преимущественно гепатомегалия
Желтуха	Вероятная (редко)	Нет	Нет	Нет	Нет	Характерная
Подтверждение диагноза	Атипичные мононуклеары лимфомоноцитоз	Выделение дифтерийной палочки (мазки)	Выделение вируса из носоглоточных смывов	Бластная метаплазия в костном мозге	Клетки Березовського-Штернберга-Рид в пунктате л/у	Цитолиз, гиперблирубинемия (за счет прямого) выделение анти  ВГА ІgМ, HвeAg, HВsAg

               

 

В отличие от дифтерии, ангина начинается остро с высокой температуры и значительной интоксикации, боль в горле сильная, гиперемия слизистой зева яркая, регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Решающее значение для дифференциации имеют данные лабораторного исследования. Диагноз ангина + носительство дифтерийной палочки (токсигенний штамм) не правомочен.

 

С целью дифференциальной диагностики дифтерии и ангин другой этиологии с сопутствующим носительством определяют антитоксический иммунитет. Для этого исследуют кровь больного до введения противодифтерийной сыворотки, в первые 5-7 дней болезни. Отсутствие специфического антитоксина или низкий его уровень (менее чем 0,03 МО/мл) расценивается в пользу дифтерии, более высокий – против. Выявление антитоксина в более поздние сроки может свидетельствовать о наличии болезни.

 

Фолликулярная ангина

 

Лакунарная ангина

 

Паратонзиллярный абсцесс отличается от дифтерии сильной болью в горле, невозможностью глотания пищи и даже слюны, наличием тризма жевательных мышц, затруднением при открывании рта; характерна флюктуация.

Паратонзиллит

 

Паратонзиллярный абсцесс

 

При инфекционном мононуклеозе начало болезни острое, налет с миндалин легко снимается, увеличиваются лимфоузлы различных групп, в особенности шейные и затылочные, наблюдается гепатолиенальный синдром; в крови выявляют атипичные мононуклеары.

 

Инфекционный мононуклеоз

 

В случае скарлатины зев «пылающий», ангина фолликулярная или лакунарная, язык «малиновый», на слизистой оболочке ротовой полости – энантема, а на коже – точечные высыпания на гиперемированном фоне, стойкий белый дермографизм. В дальнейшем происходит последовательное пластинчатое шелушение, начиная с кончиков пальцев рук и ног. Подобная картина наблюдается при псевдотуберкулезе, но при нем часто поражаются суставы; отмечают дисфункцию кишок. Решающее значение имеют бактериологические и серологические исследования.

 

Пленчатая ангина при Скарлатине

 

Дифтерию может напоминать ангинозно-бубонная форма туляремии, однако для нее типично одностороннее поражение миндалин, налет за их границы не выходит, значительно увеличены регионарные (шейные, околоушные, подчелюстные) лимфоузлы, некоторые из них нагнаиваются. Для установления этиологии используют РСК с туляремийным диагностикумом, внутрикожную пробу с тулярином, биологическую пробу.

 

Ангина Симановского-Плаута-Венсана характеризуется умеренным повышением температуры тела, незначительной болью при глотании, чаще односторонним поражением миндалин с образованием глубокой язвы с неровными краями, дно которой покрыто грязным зеленовато-серым налетом; пленки легко снимаются. В мазке выявляют веретенообразную палочку и спирохету.

 

 

Ангина Симановского-Плаута-Венсана

 

Листериоз, кроме изменений со стороны миндалин, характеризуется высокой горячкой, значительной интоксикацией, увеличением и болезненностью шейных и аксиллярных лимфоузлов, возможны насморк, конъюнктивит, полиморфная сыпь на коже. Диагноз устанавливают по результатам бактериологического обследования (выявление листерий в ликворе, крови, моче) и серологических данных (РСК).

 

При грибковом поражении миндалин налет крошковатый, белый, легко снимается шпателем, иногда распространяется на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Общее состояние больного страдает мало. Подтверждением диагноза служит выявление в мазках грибов Candida. Заболевание в большинстве случаев самостоятельно проходит после отмены антибиотиков.

 

грибковое поражение миндалин

 

Сглаживание заушной ямки при эпидемическом паротите может напоминать отек шейной клетчатки при токсической дифтерии зева, однако припухлость болезненна, выявляется положительный симптом Мурсона (гиперемия и отек соска выводного протока околоушной слюнной железы), отсутствуют изменения в зеве. Большое значение имеют данные эпиданамнеза и исследования на коринебактерии дифтерии.

 

 

эпидемический паротит  

 

Своеобразное поражение небных миндалин и дужек в виде мелких пузырьков, которые быстро вскрываются с образованием эрозий, типично для герпангины, вызываемой энтеровирусами группы Коксаки. Ее диагностируют по возрастанию титра антител в парных сыворотках крови в РСК и РТГА с соответствующими вирусами.

 

Острый тонзиллит с налетом может наблюдаться при аденовирусной инфекции, однако для этого заболевания характерны также фарингит, конъюнктивит, полиаденит, гепатолиенальный синдром.

 

Острый тонзиллит иногда развивается при брюшном тифе (ангина Дюге). При этом миндалины отечны, на них имеются мелкие язвы, покрытые сероватым налетом. Следует учитывать присущие этой болезни продолжительную горячку, брадикардию с дикротией пульса, метеоризм, симптом Падалки, гепатоспленомегалию, а также данные бактериологического и серологического исследований.

 

Изменения в зеве при сифилисе характеризуются возникновением первичной сифиломы (чаще на небных миндалинах) в виде гиперемии и увеличения одной из миндалин без боли в горле, склерозирующего подчелюстного лимфаденита. При эрозивной форме твердого шанкра выявляют эрозию с плотными и немного поднятыми краями, гладким дном; при дифтериеподобной форме на пораженных участках отмечают налет фибрина. Лимфоузлы не болезненны. Болезнь длится 4-6 нед. При вторичном сифилисе на фоне фебрильной температуры, полиаденита, болей в конечностях и характерной розеолезно-папулезной сыпи на туловище у некоторых больных появляются умеренная боль в горле при глотании, энантема на миндалинах, мягком и твердом небе (беловатые, слегка возвышенные бляшки или папулы, окруженные зоной гиперемии, со склонностью к периферическому росту и образованию язв), глубокие трещины в углах рта, которые не заживают. Диагноз сифилиса подтверждают с помощью серологических исследований (реакции Вассермана, Закса-Витебського, РИТ).

 

Явления некротического тонзиллита часто наблюдают при остром лейкозе и агранулоцитозе. При этом характерны гектическая горячка – с ознобом и проливным потом, резкая общая слабость, часто отмечают геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, лимфаденопатию. Существенное значение имеет выявление анемии, тромбоцитопении, бластных клеток.

 

Ложный круп развивается при ОРВИ, в частности при парагриппе. Он связан с отеком слизистой оболочки гортани или спазмом, пленки отсутствуют. Нужно лабораторное обследование на наличие возбудителя дифтерии.

Гортань у здорового человека

 

Вирусный ларингит

 

Грибковый ларингит

 

 Лабораторная диагностика:

–       Бактериологическая (непосредственное выделение возбудителя и определение его токсигенных свойств)

–       Иммунологические: тестирование бактериальных антигенов и обнаружение дифтерийного экзотоксина в крови: РкоА, РИФ, РНГА, ИФА, ПЦР;

        тестирование бактериальных антител в РА, РНГА, ИФА;

        тестирование антитоксина в сыроватке крови методом РНГА, ИФА.

–       Дополнительные: ЭКГ, ФЭКГ, УЗИ сердца; исследование активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы; исследование ионограммы; измерение АД, ЦВД; общий анализ крови, мочи, определение мочевины и креатинина крови, УЗИ почек.

 

ЛЕЧЕНИЕ

1. Госпитализации подлежат все больные в зависимости от тяжести в боксированное или реанимационное отделение инфекционного стационара.

2. Диета - витаминизированная, калорийная, щадяще обработанная пища.

3. Этиотропная терапия - введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. После установления диагноза дифтерии или вероятном подозрении на нее ПДС вводится в первые 2 часа после госпитализации. ПДС не вводится детям, у которых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симптомы интоксикации и наслоения на миндалинах. ПДС вводится только после постановки внутренне кожной пробы.

- При легкой форме дифтерии вся доза ПДС вводится однократно внутримышечно и составляет от 20 000 до 40 000 МЕ.

- Повторное введение сыворотки в этой же дозе возможно при сохранении через сутки симптомов интоксикации и сохранении или распространении наслоений на миндалинах.

- При легкой форме в условиях стационара, когда постановка диагноза дифтерии вызывает трудности, возможно наблюдение за больным в течение 8-24 часов до конечного установления диагноза без введения ПДС.

- При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50 000 - 80 000 МЕ, через 24 ч при необходимости вводится повторная доза.

- При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90000-120000 МЕ – 120 000-150 000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят ¾ курсовой дозы. Кратность введения ПДС составляет 12 ч, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно интервал составляет 8 ч. При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенное капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину внутримышечно.

 

Доза ПДС в зависимости от тяжести дифтерии

Тяжесть состояния	Первая доза сыворотки (В тыс. МЕ)
Легкая форма дифтерии	20 000 -  40 000
Среднетяжелая форма дифтерии	50 000 – 80 000
Тяжелая форма дифтерии	90 000 – 120 000
Очень тяжелая форма дифтерии (ИТШ, ДВС - синдром)	120 000 -  150 000

 

4. Антибактериальная терапия: при легких формах: эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых - парентерально полусинтетические антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда. Длительность курса антибактериальной терапии составляет 10-14 дней. Препараты назначают в возрастных дозах.

5. Местная санация ротоглотки - полоскание и орошения ротоглотки дезинфицирующими растворами.

6. Дезинтоксикационную терапию глюкозо-солевыми и коллоидными растворами при среднетяжелой и тяжелой формах с учетом суточной потребности в жидкости и патологических расходов.

7. ГКС - при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг по преднизолону и тяжелой форме в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону.

 

Основу профилактики дифтерии составляет активная иммунизация, которую проводят в плановом порядке всем детям (соответственно Календарю прививок) и дальше взрослым через каждые 10 лет.

 

Современные комбинированные вакцины

 

В связи с эпидемиологическим неблагополучием сокращен перечень абсолютных противопоказаний к проведению вакцинации – злокачественные опухоли, лимфогрануломатоз, период применения иммунодепрессантов и лучевой терапии; поражение ЦНС с демиелинизацией (подострый и хронический лейкоэнцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, прогрессирующие наследственные заболевания); гидроцефалия в стадии декомпенсации; коллагенозы; гемобластозы и злокачественные лимфомы; эпилепсия с частыми припадками. При наличии временных противопоказаний всех лиц, которые подлежат иммунизации, распределяют на 2 категории. К 1-й категории относятся дети, которые перенесли острые инфекционные и неинфекционные заболевания. Их вакцинируют в поликлинике через 2 нед. после выздоровления, в сомнительных случаях – в условиях стационара. Вторую категорию составляют дети, которые имеют хроническую соматическую патологию. Прививки им проводят в условиях стационара или дневного стационара после консультации иммунолога и соответствующего специалиста. Прививки делают через 2 нед. от начала ремиссии, после премедикации на протяжении 2 дней до прививки, в день ее и еще 5 дней после (антигистаминные препараты в сочетании с адаптогенами в возрастной дозе).

 

В эпидемическом очаге рационально организовать проверку состояния иммунитета. Использование РНГА позволяет выявить неиммунных к дифтерии лиц на протяжении нескольких часов. За этими лицами необходимо установить медицинское наблюдение с целью раннего выявления у них клинических симптомов дифтерии. Контактных, которые имеют титр противодифтерийных антител ниже защитного, следует иммунизировать одноразово, а серонегативных – двукратно (с интервалом 30 дней) АД-анатоксином с последующей ревакцинацией через 6 мес. При наличии противопоказаний к иммунизации целесообразны превентивная санация антибиотиками, вывод из очага и наблюдение.

 

В эпидемическом очаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также поиск бактерионосителей. У всех больных ангиной обязательно берут мазки из зева и носа на дифтерийную палочку. Госпитализировать следует не только больных с явной дифтерией, но и подозрительных. В очаге дифтерии любую ангину (даже без бактериологического подтверждения) надо расценивать как дифтерию. Больные ОРВИ подлежат обязательному обследованию на наличие дифтерийной палочки и при условии ее выявления диагностируется дифтерия. В СЭС подают экстренное извещение. За контактными являются снижение сопротивляемости организма, а также осуществляют медицинское наблюдение на протяжении 7 дней. Оно предусматривает ежедневный осмотр, термометрию, однократное бактериологическое исследование на дифтерийное носительство. До получения результатов декретированные группы подлежат карантину. В детских учреждениях медицинский осмотр детей и персонала осуществляет ЛОР ежедневно. Выявленных носителей токсигенных штаммов изолируют и лечат. Если есть повторные заболевания дифтерией в детском учреждении, группу (или все учреждение) разъединяют на 7 дней. В помещении проводят заключительную дезинфекцию, а детей патронируют на дому. Носителей нетоксигенных культур в условиях общей иммунизации не изолируют. В эпидемическом очаге проводят заключительную дезинфекцию (постельного белья, игрушек) с использованием 1-2 % раствора хлорамина, кипячения или пароформалиновой камеры.

 

Носителей токсигенных штаммов дифтерийных палочек выявляют планово: среди детей – при поступлении в детские учреждения и в соматические больницы, у взрослых – при поступлении на работу в детские учреждения, в родильные дома, а также при госпитализации в ЛОР отделения.

 

Выявленные носители токсигенных дифтерийных палочек с разрешения эпидемиолога могут лечиться на дому, а лица из декретированных групп подлежат обязательной госпитализации. Поскольку причинами стойкого бактерионосительства хронические заболевания носоглотки, практикуют витаминизацию, ультрафиолетовое облучение, местное лечение йодинолом, лазером, ультразвуком; из общеукрепляющих средств используют метацил, пентоксил. Обязательному бактериологическому обследованию на дифтерию подлежат все больные с любыми наложениями на миндалинах, в том числе больные ангиной, инфекционным мононуклеозом, с заболеваниями крови и т.п.

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

 

 Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, которое вызовется вирусом Эпштейн-Барр из семьи герпесвирусов, характеризуется горячкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови и гетерофильних антител.

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем.) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

 

Этиология вирус Эпштейн-Барр из семьи герпесвирусов

 

 Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегало-вирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпстайна—Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.

 

 Эпидемиология – Источник инфекции - больные манифестными и безсимптомными формами заболевания, вирусоносители.

- Путь передачи - воздушно-капельный, реже – контактный, через зараженную слюну возможен       трансмиссивний и половой

– Восприимчивость – любой возраст, контагиозность невысокая

 

Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14—16 лет, у мальчиков — в 16—18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштайна-Барра может наступать в любом возрасте.

 

Патогенез       

1.     Входные ворота – слизистая ротоглотки, ВДП

2.     Лимфогенно попадает в регионарные лимфоузлы, все органы РЭС

3.     Лимфопролиферативный синдром

4.     Наслоение бактерийной инфекции (ангина, пневмония, миокардит),

5.     персистенция вируса с периодическим выделением (до 16 мес. после перенесенного заболевания)

 

 При попадании вируса Эпстайна—Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна—Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна—Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50—80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

 

Диагностические критерии

·             Инкубационный период 15 дней (увеличивается до 2 мес.)

·             Острое начало из интоксикационного синдрома, горячки

·             Увеличение размеров всех групп периферических лимфоузлов, в особенности шейных

·             Поражение ротоглотки (фолликулярная, лакунарная ангина, гиперплазия лимфоиных фолликулов задней стенки глотки)

·             Поражение носоглтки (аденоидит – затруднение дыхания носом, отсутствуют выделения из носовых ходов, храпение во время сна), задний ринит

·             Генатоспленомегалия

·             Реже встречаются: диарея, гепатит

·             пятнисто-папулезная уртикарная экзантема, скарлатиноподбная (в 70 % при лечении ампициллина)

·             “Инфекционное сердце”: тахикардия, глухость тонов, систолический шум

·             Лейкоцитоз до 15-30-109/л, лимфо-, моноцитоз, атипичные мононуклеары, ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч.

 

 Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38—40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1—3 нед, реже дольше. Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5—7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1—3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3—5-го дня болезни и держится до 3—4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10 • 109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3—6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

 

Тонзиллит

 

 

Тонзиллит

 

Тонзиллит

 

Лимфаденопатия, поражение углочелюстных лимфоузлов

 

 

Гепатоспленомегалия

 

макуло-папулезная (кореподобная) сыпь

 

макуло-папулезная (кореподобная) сыпь местами сливная

 

макуло-папулезная (кореподобная) сыпь местами сливная

 

 

Токсическая эритема

 

Пигментация сыпи через несколько дней

 

атипичные мононуклеары

 

 Классификация

          По форме:  - типичные                                       

                                - атипичные:   - стертые

                                              - безсимптомные (субклинические)  легкой степени

   - висцеральные – тяжелой степени (поражение ЦНС, сердца, почек, надпочечных желез)

 

         За тяжестью (типичные):- легкие

                                          - середнетяжелые

                                          - тяжелые

 

         Течение:   - гладкое (неосложненное)

                            - осложненное

                            - затяжное

 

Критерии тяжести инфекционного мононуклеоза

 

Симптом, признак	Легкая	Середнетяжелая	Тяжелая
Интоксикация	Отсутствующая, слабо выраженная	Выраженная	Резко выраженная
t° тела	Не > 38 °С	38,5-39 °С	> 40 °С
Поражение лимфоузлов	Незначительное, преимущественно шейные	Значительное, в особенности шйные, видимые на глаз	Конгломераты, дефигурация шеи, пастозность шейной клетчатки
Дыхание носом	Слегка затрудненное	Затрудненное, “храпящее” во сне	Отсутствующее, храпящее, открытый рот, одутловатое лицо
Поражение ротоглотки	Катаральная ангина	Гиперплазия мигдалин ІІ-ІІІ ст., значительные наслоения	Гиперплазия мигдалин ІІІ ст., сплошные пленочные наслоения
Гепато-, спленомегалия (выступают из-под реберной дуги)	До 2-3 см	3-4 см	4-5 см и больше, желтуха
Количество атипичных мононуклеаров	Не > 20 %	20-50 %	> 50 %
Кашель	Редко	Часто	Часто
Экзантема	Редко	Часто	В 1/3 геморрагическая, носовые кровотечения
Диспепссические явления	Редко	Боли в животе, рвота	Боли в животе, повторная рвота
Изменения со стороны ссс “инфекционное сердце”	Не характерные	Редко	Часто (во всех)

 

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна—Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести поданным S.E.Straus (1988) следующие:

 

I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

 

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:

1) интерстициальная пневмония;

2) гипоплазия элементов костного мозга;

3) увеит;

4) лимфаденопатия;

5) персистирующий гепатит;

6) спленомегалия.

 

III. Нарастание количества вируса Эпстайна—Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна—Барра).

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.

 

На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна—Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпстайна—Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна—Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается. Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна—Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна—Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

 

Осложнения

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена—Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей. Гемолитическая анемия продолжается 1—2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.

 

Лабораторное подтверждение.

·             Лейкоцитоз до 15-30-109/л, лимфо-, моноцитоз, атипичные мононуклеары, ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч.

·             Серологичические: Пауля-Буннеля, Давидсона, РА Гоффа-Бауера

·             ИФА – выявление VCA IgM, EA IgM;

·             Обнаружение нуклеиновой кислоты EBV методом PCR в крови, слюне, лимфатической ткани.

 

 Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:

 

» реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

 

» реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу—Дейхера—Пауля—Буннеля—Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;

 

« реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;

 

» реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;

 

» реакция Ли—Дэвидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

 

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию.

 

Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1—2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна—Барра появляются лишь через 3—6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна—Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

 

 Особенности инфекционного мононуклеоза у детей до 1 года

·        часто катаральный синдром (кашель, насморк)

·        выраженная полиадения, хроплящее дыхание, пастозность с первого дня

·        раннее появление ангины (3 пора)

·        чаще бывает сыпь

·        диспепссические явления

·        в крови нейрофилез со сдвигом влево

·        благоприятный исход

 

 Диагноз и дифференциальный диагноз

 

         Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).

 

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

 

Лечение

При всех формах:

- Режим - ограничение физической нагрузки;

- Диета - исключение острых, жареных экстрактивных блюд;

- Симптоматическая терапия (жаропонижающие - парацетамол, ибупрофен);

- Антигистаминные препараты.

При тяжелых формах

- Кортикостероиды (1-2 мг / кг / сутки за преднизолоном) - 3-5 дней.

При присоединении вторичной бактериальной флоры - антибактериальные препараты:

- макролиды - эритромицин, кларитромицин, азитромицин;

- Цефалоспорины - цефалексин, цефуроксим, цефазолин.

Противопоказан ампициллин и его аналоги!

 

 Прогноз

 При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит) прогноз серьеный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6—12 мес.

 

Профилактика

 -         Изоляция больного, госпитализация детей до 1 года, при тяжелых формах.

-         Текущая, заключительная дезинфекция.

-         Карантин не накладывают.

 

Паротитная   инфекция – острое вирусное заболевание, которое вызывается вирусом из семьи парамиксовирусов, передается воздушно-капельным путем, характеризуется преобладающим поражением слюнных желез, реже – других железистых органов (поджелудочная железа, яичка, яичники, грудные железы и др.), а также нервной системы.

 

Этиология: возбудитель  –  РНК вирус из семьи парамиксовирусов.

 

Эпидемиология:

·             источник – больной явными, стертыми, субклиничными формами инфекции, заразность до 9 дней от начала заболевания;

·             путь распространения – воздушно-капельный;

·             индекс контагиозности не превышает 50%;

·             чаще болеют дети 3-6 лет;

·             иммунитет стойкий.

 

Патогенез:

1.     Входные ворота – слизистые рта, носоглотки, ВДП;

2.     Первичная вирусемия;

3.     Гематогенное занесение в железистые органы (преимущественно слюнные железы);                  

4.     Репродукция в слюнных железах;

5.     Выделение со слюной, распространение воздушно-капельное;

6.     Вторичная вирусемия;

7.     Поражение ЦНС, других желез ( поджелудочная, яичка, яичники);

8.     Запуск иммунной системы, удаление возбудителя.

 

 Классификация

Типичные формы:

1). Железистая:

o      паротит,

o      субмаксилит,

o      сублингвит,

o      панкреатит,

o      орхит,

o      оофорит, 

o      мастит,

o      бартолинит,

o      простатит,

o      тиреоидит).

2). Нервная:

o      серозный менингит,

o      менингоенцефалит.

3). Комбинированные:

·             паротит+панкреатит+серозный менингит.

 

Атипичные формы:

·        стертая;

·        субклиническая (безсимптомная).

 

      За тяжестью:  

·        легкой степени;

·        среднетяжелой степени;

·        тяжелой степени.

 

 Течение:   

·        острое;

·        осложненное:

- остаточный астенический,

- гипертензионный с-м (может быть при энцефалите); 

·         неосложненное.

 

 Показатели тяжести:

·        степень выражености поражения желез:

- припухлость,

- болезненность,

- отек;

 ·        поражение ЦНС:

- выраженность менингеальных,

- менингоэнцефальных симптомов;

 ·        степень общей интоксикации:

                 - температура тела,

                 -   нарушение общего состояния.

 

органы, которые поражаются при паротитной инфекции

 

Диагностические критерии:

Паротит

·             Острое начало с лихорадки;

·             Температура 38-39 0С;

·             Интоксикационный синдром;

·             Боль в участке пораженной железы при жевании, разговоре;

·             Втягивание второй железы через 1-2 сутки.

·             Особенности припухлости в ретромандибулярной ямке:

- тестообразная,

- болезненная,

- кожа напряжена,

- обычного цвета.

·        Мочка уха оттопыренная.

·             Положительный признак Мирсу (гиперемия слизистой ротовой полости в месте выводного протока слюнной железы).

 

 

Двусторонний паротит

 

Оттопыренная мочка уха

 

признак Мирсу

 

 Субмаксилит

·             Острое начало с лихорадки (температура 38-39 0С),

·             Интоксикационный синдром.

·             Боль в участке пораженной железы.

·             Припухлость в подчелюстном участке.

·             Гиперемия слизистой ротовой пустоты в месте выводного протока слюнной железы.

·             Часто объединяется с поражением околоушных желез.

Субмаксилит

 

Орхит

·             Повторный подъем температуры на 7-14 день болезни.

·             Интоксикационный синдром.

·             Предшествующее поражение слюнных желез.

·             Боль в паху усиливается при течении с иррадиацией в яичко.

·             Признаки воспаления яичка:

-  увеличено в размерах,

- уплотненное,

- резко болезненное,

- кожа мошонки  гиперемированная,

- кожа мошонки над ним напряжена,

- кожа мошонки над ним лоснящаяся.

·        В дальнейшем – нарушения функции, в 1/3 – атрофия.

              

Орхит

 

Панкреатит

·        Развивается объединенно с поражением других органов на 5-9 день.

·        Острое начало.

·        Болевой синдром (в епигастрии, опоясывающая боль).

·        Диспепсический синдром:

- тошнота,

-  рвота,

- учащение испражнений.

- живот вздутый, болезненный.

·        Изменения  в крови:

- возрастает содержимое амилазы,

- возрастает содержимое липазы,

- возрастает содержимое трипсина.

·        Повышение активности диастазы мочи.

·        В копрограме – признаки снижения переваривающей функции кишечного сока.

 

 Менингит

·        Развивается вторично на 7-10 день болезни совмесно с поражением слюнных желез.

·        Интоксикационный синдром.

·        Повторный подъем температуры.

·        Общемозговой синдром:

- боль головы,

- тошнота,

- повторное рвота,

- вялость.

·        Менингеальный синдром.

·        Изменение в спинномозговой жидкости:

- лимфоцитарный (95-98 %) плеоцитоз (сотни, тысячи клеток в 1 мкл),

- протеиноррахия (0,99-1,98г/л),

- нормальное содержимое сахара,

- нормальное содержимое хлоридов,

- жидкость вытекает под давлением.

 

 Дифференционная диагностика менингитов

 

Признак	Менингизм	Серозные вирусные менингиты	Серозные бактериальные менингиты	Гнойные бактериальные менингиты	Субарахноидальное кровоизлияние
Цвет, прозрачность	бесцветный прозрачный	бесцветный прозрачный или опалесцирующий	бесцветный, ксантохромный или  опалесцирующий	бледно-желтый или зеленоватый, мутный	Кровянистый, после отстаивания ксантохромный
Давление (мм. вод. ст.), скорость истечения (кап. в 1 мин.)	до 180-200 50-80	200-300 60-90	250-500 60-90	250-500 струя, иногда редкими каплями	250-400 > 70 или струей
Цитоз (в 1 мкл.)	2-12	20-800	200-700	500-1000 и >	в первые дни определить нельзя, с 5-7 дня 15-120
Цитограмма лимфоциты, % нейтрофилы, %	80-85 15-20	80-100 0-20	40-60 20-50	0-30 30-100	с 5-7 дня преобладают лимфоциты
Белок, г/л	0,16-0,33	0,33-1,0	1,0-3,3	0,66-16,0	0,66-16,0
Осадочные реакции (Панди)	–	+(++)	+++(++++)	+++(++++)	+++
Диссоциации	нет	Клеточно-белковая на низком уровне	(с 8-10 дня –  белково-клеточная	Белково-клеточная	Клеточно-белковая на высоком уровне
Фибриновая  пленка	–	- в 3-5 %	часто грубая в 30-40 %	чаще в виде осадка	редко
Сахар, ммоль/л	2,2-3,3	2,2-3,3	резко снижается на 2-3 недели (1-2)	резко понижается на 2-3 недели (2,0-2,2)	–
Результат пункции	Пункция приносит выраженное облегчение, часто есть переломным моментом болезни	Пункция приносит выраженное облегчение, часто есть переломным моментом болезни	дает выраженный, кратковременный эффект	Незначительное и кратковременное облегчение	Значительное облегчение

                              

Лабораторная диагностика

В геммограме:

·        лейкопения,

·        лимфоцитоз,

·        сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

 

Серологические методы:

·             РН,

·             РСК,

·             РТГА с парными сыворотками.

 

Дифференционная диагностика

Паротита с:

·        гнойным паротитом,

·        первично-хроническим паротитом,

·        слюнокаменной болезнью,

·        токсичной дифтерией ротоглотки,

·        инфекционным мононуклеозом.

 

Вторичный гнойный паротит

 

 Подчелюстной и переднешейный лимфаденит

 

Менингита с:

·        серозным менингитом при ОРВИ,

·        корью,

·        ветреной оспой,

·        туберкулезным менингитом.

 

Дифференционный диагноз паротитной инфекции

 

Симптом, признак	Паротитная инфекция	Дифтерия ротоглотки (токсичная)	Инфекционный мононуклеоз
Начало	Острое	Острое	Острое
Ведущий синдром	Поражение слюнных желез, других экзокринных желез, интоксикационный синдром	Поражение ротоглотки, интоксикационный синдром	Лимфопролиферативный, интоксикационный
Чем обусловлена дефигурация шеи	Воспалением  слюнных желез	Отеком  подкожной клетчатки	Увеличением передне и заднешейных лимфоузлов
Состояние кожи над припухлостью	Обычного цвета, лоснящаяся	Обычного цвета	Обычного цвета
Местная температура	Нормальная	Нормальная	Нормальная
Болезненность	Умеренная	Отсутствующая	Есть при тяжелом течении
Консистенция	Незначительно уплотнена	Тестоватая	Плотноэлластичная
Изменения в ротовой полости, ротоглотке	Отек, гиперемия выводного протока слюнной железы	Гиперемия ротоглотки,наслоение на миндалинах	Фолликулярная, лакунарная ангина
Поражение других железистых органов	Характерно	Нет	Нет
Изменения в гемограмме	Лейкопения, сдвиг формулы влево, Лимфоцитоз	Лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево	Лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары

 

Лечение: Дома можно лечить детей с легкими и средне-тяжелыми формами болезни при изолированном поражении слюнных желез.

Базисная терапия.

- Постельный режим: при изолированном поражении слюнных желез - до 7 дней, серозном менингите - до 14, при орхите - 10 дней.

- Диета: кормить больного 5 - 6 раз в сутки теплой, жидкой или полужидкой пищей, исключают сырые овощи и фрукты, фруктовые и овощные соки, жирные и острые блюда.

- Полоскание полости рта после еды 5% раствором борной кислоты, отваром ромашки и т.д.

- Сухое тепло на околоушные слюнные железы

 

Панкреатита:

·        1-2 дня голод, через 10-12 дней стол №5.

·        Дезинтоксикацийонная терапия:

- усиленное питье,

- внутривенно криоплазма,

- альбумин,

- 5% р-н глюкозы,

- физраствор натрия хлорида.

·        Ингибиторы протеаз:

- гордокс,

- контрикал,

- трасилол.

 ·        Спазмолитики для снятия болевого синдрома:

- но-шпа,

- папаверин.

·        Ферментные препараты:

- панкреатин,

- фестал,

- дигестин.

 

Орхита:

·             Постельный режим.

·             Применение суспензория.

·             Кортикостероиды 2-3 мг/кг (за преднизолоном) в 3-4 приемы 3-4 дня, постепенное уменьшение дозы, курс  7-10 дней.

·             Обезболивающие:

- анальгин,

- парацетамол.

 ·        Десенсибилизирующие:

- диазолин,

- тавегил,

- супрастин.

Ношение суспензория

 

 Менингита:

5.     Этиотропная терапия. При менингитах, вызванных вирусом простого герпеса, ветряной оспы, опоясывающего герпеса показано назначение ацикловира или его производных в разовой дозе 10 - 15 мг / кг 3 раза в сутки в течение 5 - 7 дней внутривенно.

6.     Режим. Строгий постельный режим до улучшения общего состояния, снижение температуры тела, улучшение показателей ликвора, в среднем на 7-10 дней. После этого - полупостельный режим на 5-7 дней с последующим свободным режимом.

7.     Питание. Детям первого года после стабилизации гемодинамики - сцеженное грудное молоко или адаптированные молочные смеси при уменьшении объема кормления в первые сутки до 1/2 - 1/3 возрастной нормы с последующим увеличением до нормы в течение 2-3 дней. При нарушении глотания - питание через зонд.

    Детям старшего возраста - диета с употреблением паровой пищи 5-6 раз в день, дробно, небольшими порциями - стол № 5 по Певзнеру.

    Питьевой режим соответствует суточной потребности в жидкости с учетом растворов, введенных внутривенно - соки, морсы, минеральная вода.