Патогенез риносинусита.

Вирусы, бактерии, грибы повреждают клетки слизистой оболочки полости носа. Ответом поврежденной клетки является выделением биологически активных веществ, основным из которых является гистамин.

Эндогенные вещества, обладающие противовоспалительным эффектом, вызывают миграцию клеток лимфоцитарного звена из сосудистого русла в зону воспаления. Увеличивается проницаемость сосудистой стенки. В воспаленной ткани развивается клеточная инфильтрация. Слизистая оболочка пропитывается экссудатом, развивается отек. Взаимодействие клеточных структур в ткани ведет к образованию иммуноглобулинов (ИГ) и интерферона (ИФ), которые ингибируют реакцию воспаления. Под действием ряда факторов острое воспаление может трансформироваться в хроническую форму. В этом случае все присущие воспалению процессы будут присутствовать в ткани. Биологически активные вещества, инфильтрация, экссудация и элементы незавершенной регенерации будут наблюдаться в слизистой оболочке полости носа и ОНП.

Схема развития воспаления представляется в следующей последовательности. Любой раздражающий или повреждающий фактор связывается с рецептором клеток или захватывается антигенпредставляющей клеткой. Для активации лимфоцитов антиген должен быть представлен на поверхности специализированных клеток.

Различные дендритные клетки лимфоидных тканей, клетки Лангерганса выполняют эту функцию. Любая антигенная стимуляция ведет к дегрануляции тучных клеток и выделению гистамина.

Гистамин раздражает нервные окончания, что клинически проявляется чиханием, вызывает расширение сосудов и повышает проницаемость сосудистой стенки, что сопровождается отеком ткани. К тучным тканевым клеткам и макрофагам присоединяются поступающие из крови полиморфно-ядерные лейкоциты. Антигенпредставляющие клетки передают информацию об антигенной структуре повреждающего фактора Т-лимфоцитам. Информация между клетками передается белковыми молекулами, которые называются цитокинами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факторы (стимулируют активность и пролиферацию гранулоцитарно - макрофагальных предшественников), интерлейкины (многочисленный класс, выполняющий различные, часто перекрещивающиеся или антагонистические функции), интерфероны, факторы некроза опухоли (ограничивают рост некоторых опухолей, избыток фактора может вызвать сосудистый шок).

Антигенпредставляющие клетки синтезируют интерлейкин (ИЛ) – 1, который стимулирует Т-хелперы к продукции ИЛ-2. ИЛ-2, секретируемый Т-хелпером, действует только на клетки, которые несут соответствующий рецептор. На Т-лимфоцитах рецепторы к ИЛ-2 появляются в процессе созревания. Ранее ИЛ-2 был известен как фактор роста Т-лимфоцитов.

Вырабатываемый Т-2 лимфоцитами ИЛ-4 и ИЛ-13 стимулируют В-клетки к продукции иммуноглобулина-Е, который, связываясь с рецепторами тканевых тучных клеток и с рецепторами базофилов, циркулирующих в крови. ИЛ-3, ИЛ-5 и колониестимулирующий фактор вызывают миграцию эозинофилов в ткань, продляют срок выживаемости эозинофилов, что в сумме способствует переходу воспаления в хроническую форму.

Некоторые В-лимфоциты не дифференцируются в плазматические клетки - антителопродуценты, а сохраняются как клетки памяти, увеличение которых и

быстрое реагирование формируют высокоэффективный вторичный ответ. В-клетки памяти мало отличаются от их предшественников, но сохраняют специфичность к антигену. Генерация В-клеток памяти происходит в зародышевых центрах и требует присутствия комплемента.

Под воздействием триггеров происходит усиленный распад арахидоновой кислоты, которая входит в состав оболочек клеток. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты ведет к образованию простагландинов и лейкотриенов, которые по своему провосполительному действию превосходят гистамин.

Простагландины и лейкотриены относятся к семейству ненасыщенных жирных кислот. Отдельные простагландины и лейкотриены вызывают различные, но перекрещивающие друг друга эффекты. Они вместе ответственны за индукцию боли, лихорадку, хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, увеличение сосудистой проницаемости. Некоторые из них подавляют функцию лимфоцитов. Ранее лейкотриены были известны как медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Одно из действий лейкотриенов заключается в увеличении проницаемости капилляров и повышение секреции.

Лейкотриены в тысячу раз превышают активность гистамина по возможности вызвать спазм бронхов. Они вызывают хемотаксис лейкоцитов, адгезию нейтрофилов к эндотелию. Под их воздействием происходит агрегация нейтрофилов, высвобождение из них протеаз, образование супероксидазы.

Возникает спазм гладкой мускулатуры бронхиол и коронарных артерий. В очаг привлекаются эозинофилы. Повышается секреция слизи и снижается мукоцилиарный клиренс.

Пусковым моментом в развитии острого бактериального риносинусита обычно бывает ОРВИ. Выявлено, что почти у 90% больных ОРВИ в околоносовых пазухах выявляются изменения в виде отека слизистой оболочки и застоя слизи. Однако лишь у 1-2% таких больных развивается острый бактериальный риносинусит.

В развитии хронического риносинусита, помимо нарушения мукоцилиарного транспорта, важную роль играют аномалии строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта, блокирующие проходимость естественных отверстий околоносовых пазух и нарушающие механизмы очищения пазух. Наличие двух или более соустий верхнечелюстной пазухи также создает условия для заброса уже побывавшей в полости носа и инфицированной слизи обратно в пазуху. В условиях хронического воспаления в слизистой оболочке происходит очаговая или диффузная метаплазия многорядного цилиндрического эпителия в многослойный, лишенный ресничек и утративший способность удалять со своей поверхности бактерии и вирусы путем активного мукоцилиарного транспорта.

Внутрибольничный риносинусит наиболее часто бывает обусловлен продленной назотрахеальной интубацией.

Одонтогенный гайморит развивается на фоне хронических очагов воспаления, кист или гранулем в корнях зубов верхней челюсти, в результате попадания в верхнечелюстную пазуху кусочков пломбировочного материала, корней зубов, либо образования свища между ротовой полостью и верхнечелюстной пазухи после экстракции зуба.

Этиология и патогенез полипозного риносинусита (ПРС) не до конца изучены. Известно, что ключевую роль в патогенезе ПРС играют эозинофилы. Доказана роль инфекционного фактора. Часто ПРС формируется у больных бронхиальной астмой (БА), аллергией с врожденными особенностями иммунной системы.

Существуют две основные теории патогенеза ПРС – грибковая и бактериальная. Согласно первой теории Т-лимфоциты больных ПРС активируют эозинофилы и заставляют их мигрировать в слизь, содержащуюся в околоносовых пазухах (ОНП), где присутствуют грибы, попадающие в синусы в процессе нормального воздухообмена. Активированные эозинофилы инфильтрируют ткань и пытаются уничтожить грибковые антигены путем выработки большого количества токсических белков, таких как эозинофильный катионный протеин (ЭКП) и главный белок со свойствами основания. В результате этого процесса в просвете ОНП образуется густой муцин, содержащий большое количество этих токсичных белков, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку, что вызывает хронический воспалительный процесс и рост полипов. Эозинофилы продуцируют множество цитокинов, хемокинов и факторов роста: интерлейкин-5 (ИЛ-5), гранулоцито-макрофаго-колониестимулирующий фактор, хемокин RANTES и др. Этим эозинофилы аутокринным образом продлевают собственную жизнь и способствуют привлечению в слизистую оболочку ОНП новых лейкоцитов (эозинофилов, лимфоцитов и нейтрофилов). Эти клетки тоже синтезируют медиаторы воспаления, и происходит формирование порочного круга – воспаление становится хроническим. Согласно бактериальной теории роль провоцирующего гипериммунную реакцию и способствующего росту полипов суперантигена играет энтеротоксин золотистого стафилококка. Этот бактериальный белок способен активировать до 20% всех Т-клеток и вызывать чрезмерное высвобождение цитокинов.

Поверхностный синоназальный микоз обусловлен ростом мицелия грибка на корках, образующихся в полости оперированных околоносовых пазух, на поверхности новообразований и на скоплениях противомикробных лекарственных средств или глюкокортикостероидов для местного применения, длительно находящихся в полости носа.