Иммунитет

• Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента.

• Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет.

• Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом).

• Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция.

• Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.

Лечение гонококковой инфекции

• Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения.

• Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам

Профилактика гонорреи

• Специфической профилактики нет.

• Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков.

Из примечаний автора: Для профилактики гонорейного конъюнктивита всем новорожденным сразу после рождения закапывают в глаза 1% нитрат серебра, можно применять также 0,5% эритромициновую. Усиливает специфическую резистентность, применяется как вспомогательный метод лечения после безуспешной антибиотикотерапии при вяло текущих рецидивах и хронических формах.

N. Meningitidis ( «менингококк»)

Впервые обнаружен А.Ваксельбаумом в 1887 году. Количество смертей от менингококковых инфекций в год в мире – 30000

• Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно

• Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют

• Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.

• При росте пигмент не образуют. Колонии в Sформе, прозрачные, нежные, иногда превращаются вRи утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов.

• Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу.

Резистентность

• Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам

• Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температуру (при 80° С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА N.meningitidis

• Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации:

• Родоспецифические (общие с другими нейссериями)

• По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары.

• Капсульные полисахаридные антигены - деление на группы (более 13), обозначаемые латинскими прописными буквами или буквой с цифрами. Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А,В,С, Х, YиW-135

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N.MENINGITIDIS: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ

Пили	адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга)
белки наружной мембраны
Капсула	Антифагоцитарная активность

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N.MENINGITIDIS: ТОКСИН И ФЕРМЕНТЫ

Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки)	Опосредует большинство клинических проявлений, пирогенен, вызывает некроз, токсический шок
гиалуронидаза, нейроминидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин	Способствуют распространению, повреждают ткани хозяина
IgA-протеазы	Расщепление секреторного IgA

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек.

• Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка.

• Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер

• Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах.

Из примечаний автора: Причина носительства не ясна.. Соотношение больных и носителей от 1:1000 до 1:20000.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

• Клинические формы инфекции можно разделить на:

• локализованные –

  • назофарингит

• генерализованные –

  • сепсис (менингококцемия),

  • менингит, менингоэнцефалит.

Носоглотка (бактерионосительство) Инфекция верхних дыхательных путей

(назофарингит) Кровь (сепсис, септицемия)Мягкие мозговые оболочки, мозг

(менингит, менингоэнцефалит)

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

• Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А.

• Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом.

• Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспиналь-ный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера.

• При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)