26. Профессиональная бронхиальная астма: классификация по этиологии и степени тяжести, особенности патогенеза.

Классификация БА

Глобальная инициатива по профилактике и лечению БА (Global Initiative for Asthma – GINA) в соответствии с пересмотром 2006г. различают формы БА (в т.ч. ПБА):

• аллергическая;

• неаллергическая;

• смешанная.

Классификация БА по тяжести течения до начала лечения (GINA, 2002)

Легкое эпизодическое (интермиттирующее)

• Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

• Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

• Ночные симптомы <2 раз в месяц.

• Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями.

• ПСВ и ОФВ1 > или = 80% от должных.

• Разброс показателей ПСВ < 20%.

Легкое персистирующее

• Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день.

• Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон.

• Ночные симптомы > 2 раза в месяц.

• ПСВ и ОФВ1 >= 80% от должных.

• Разброс показателей ПСВ 20-30%.

Средней тяжести.

Тяжелое персистирующее

• Постоянное наличие симптомов.

• Частые ночные симптомы.

• Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

• ПСВ и ОФВ1 =< 60% от должных.

• Суточный разброс показателей ПСВ > 30%.

Классификация БА по уровню контроля. GINA, 2006 г.

• Контролируемая

• Частично контролируемая

• Неконтролируемая

• Обострение БА

Патогенез. Варианты ПБА

Аллергическая форма БА:

• Возникающая первично, без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;

• В сочетании с профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом, которые развиваются первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена.

Неаллергическая форма БА:

• Развившаяся на фоне предшествующего хронического проф. бронхита и пневмокониоза.

Смешанная форма БА.

Патогенез. Экзогенная, аллергическая ПБА

Экзогенная, аллергическая ПБА в своем развитии проходит 3 стадии:

• Иммунологическую;

• Патохимическую;

• Патофизиологическую.

Патогенез. Экзогенная, аллергическая ПБА

IgE-зависимый механизм реагинового типа [Реагиновый (Е-зависимый, немедленный) тип реакции.]:

• Аллергены захватываются альвеолярными макрофагами

• Активация Т-лимфоцитов (хелперов) СД4

• Дифференциация их в Th2

• Продукция ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13

• B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки

• Выработка IgE (общих и специфических)

• Активация тучных клеток и эозинофилов

• Аллергены связываются со специфическими АТ (IgE)

• Дегрануляция тучных клеток с выбросом медиаторов

• Развивается бронхоспазм (ранняя фаза – через 15-20мин., до 1.5-2ч.).

• Поздняя фаза аллергии через 4-8 с., до 12ч.

• Продолжение воздействия аллергена

• Активация эозинофилов, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, фибробластов

• Повышение метаболизма арахидоновой кислоты

• Синтез простогландинов и лейкотриенов

• Восполительный отек бронхов, гиперкриния

• Слущивание мерцательного эпителия

• Рефлекторная холинергическая бронхоконструкция

Патогенез неаллергической ПБА

Без участия IgE и IgG:

• Повреждение эпителия бронхов цитотксическими и раздражающими веществами на производстве

• Инфекция нижних дыхательных путей (вирусы, бактерии, микоплазмы, грибы)

• Гиперсенсибилизация Т-лимфоцитов, выделение медиаторов замедленного действия

• Высвобождение простогландинов, лейкотриенов

• Развитие бронхоспазма, отека и дискринии.