1. Нарушенная афферентация

2. Антидромное влияние на ткани

Нарушение транспорта и выделения медиатора и веществ медиаторной природы (аксональный ток), вещества трофики

Изменение мембранных процессов активности ферментов, работы, генома. Перестройка метаболических процессов, возврат к эмбриональному

Дедифференциация

Снижение митотической активности

Извращение чувствительности гуморальным фактором

Нарушение функции, структуры, метаболизма, гибель ткани

Лечебные принципы в медицине и их научные основы:

Лечение - совокупность мероприятий с целью восстановления здоровья и устранения или облегчения страданий больного человека.

Первобытнообщинный строй:

шаманы, колдуны, знахари

примитивизм

женьшень

лимон по форме напоминает сердце - полезен при сердечных болезнях

ревень, касторовое масло, ромашка, наперстка.

Гиппократ. заслуги:

1) Заложил основы о двойственной природе болезни.

2) Целостность сложения организма

3) принципы:

1. Прежде всего не вреди

2. Природа исцеляет, врач только лечит.

3. Лечить больного, а не болезнь

4. Прогностическая оценка заболевания.

4 сока:

sanguis

flegma

черная желчь

желтая желчь

Правильное их смешение (кразис) - обеспечивает здоровье.

Неправильное их смешение (рискразия) - вызывает болезнь.

Болезни возникают от дурных соков.

1. Ревульсивный (аллиопатический) принцип:

кровопускание

рвотное

слабительное

мочегонные

банки

горчичники

пиявки

Заволока - продевать кожу иглой со святой корпией.

Бюсе - кровопускание по поводу насморка.

2. Аллопатический принцип.

Гален - основоположник.

Противоположное лечится противоположным (contracio contratius):

если давление высокое, его нужно понижать

если высокая температура - снижать температуру

если нет стула - давать слабительное.

3. Гомеопатический принцип.

Ганеман - основоположник. У него была малярия, он ввел себе большую дозу акрихина, и вместо снятия приступа, была высокая лихорадка. Подобное лечится подобным -

Лечить ничтожно малыми дозами веществ, вызывающих в больших дозах такие же эффекты, как и проявления заболевания, которое лечится.

1988 - доказано, что дегенерация базофилов может быть вызвана сильным разбавлением антител. Вода может хранить память о содержащейся в ней когда-то БАВ.

Сарчук - диагностика с помощью определения БАВ в жидкостях организма.

4. Этиологический принцип.

Листер, Кох, Пастер, Мечников. Воздействие на причину болезни (преимущественно на микроорганизмы).

антибиотики

сульфаниламиды

Но не все болезни можно так лечить:

1) Не знаем причин многих заболеваний

2) не знаем противоядий от известных причин болезней

3) не всегда устранение причин означает выздоровление

4) Микроорганизмы быстро приспосабливаются к лекарственным средствам.

Масса побочных эффектов.

5. Патогенетический принцип:

Лечение должно быть направлено на основное звено в механизме болезни - инсулин вызывает снижение глюкозы в крови, стимулирует утилизацию глюкозы - комиссуротомия при пороках сердца приводит к ликвидации порока.

а) подавление, устранение, ликвидация патологических проявлений болезни

б) создание оптимальных условий для развития механизмов компенсации

6. Симптоматический принцип.

Цель - устранить тяжелый симптом заболевания (боль и др.).

7. Лечение по жизненным показаниям.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ И РАССТРОЙСТВА СОСУДИСТОГО ТОНУСА

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПО- И ГИПЕРТОНИЯ.

Система кровообращения:

Двигатель транспорта - сердце.

Объект транспорта - кровь.

Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).

Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей - капилляры.

	Систолическое АД	Диастолическое АД
новорожденные	60-80 мм рт. ст.	не определяется
3-7 лет	85-110 мм рт. ст.	55-65 мм рт. ст.
8-14 лет	95-120 мм рт. ст.	60-75 мм рт. ст.
16-50 лет	100-130 мм рт. ст.	65-80 мм рт. ст.

Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.

Факторы, влияющие на АД:

1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).

2. Сопротивление сосудов - сосудистый тонус.

Тонус - степень напряжения стенки сосудов в данный момент.

Гипертония - понижение сосудистого тонуса.

Гипотония - понижения сосудистого тонуса.

Спазм - местная гипертония сосудов.

Парез - местная гипотония сосудов.

Ангиодистония - беспорядочное изменение сосудистого тонуса.

Миогенный компонент (базальный тонус) - та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).

Вазомоторный компонент - та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.

Чем выше базальный тонус - тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.

Схема механизма регуляции АД

Центральный отдел: констелляция нервных центров

1. Продолговатый мозг

2. Гипоталамус

3. КБП

4. Ретикулярная формация ствола мозга:

а) связка с афферентным отделом, с гипоталамусом

б) содержит центр Овсяникова

в) поддерживает тонус КБП

аффернтный отдел:

1. Экстерорецепторы (зрительные, слуховые, обонятельные, болевые, тактильные)

2. интерорецепторы ( по ходу сосудов: рефлексогенная зона (дуга аорты, сино-каротидная зона))

Эффекторный отдел:

1) Нервное звено

2) Гуморальное звено

1) Нервное звено эффекторного отдела

1. Симпатическая нервная система

2. Парасимпатическая нервная система

2) Гуморальное звено:

а) адреналин - прямое сосудосуживающее влияние

возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.

б) вазопрессин - пролонгирует действие адреналина

в) альдостерон - задерживает натрий в сосудистой стенке - повышается базальный тонус сосудов

г) ренин - ангиотензин I - ангиотензин II:

- прямое сосудосуживающее влияние

- стимулирует симпатическую н/с

- стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон

д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е

А - снижает только повышение АД

Е - снижает нормальное АД

е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)

Существуют:

1. Прессорные механизмы

2. Депрессорные механизмы

I. Прессорные механизмы:

1. Симпатическая н/с

2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон

3. Ренин -ангиотензин I - ангиотензин II

II. Депрессорные механизмы:

1. Парасимпатическая н/с

2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса

3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).

4ю Кининовая система почек.

Существует саморегуляция АД.

При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.

Гипотония - снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:

1. Физиологическая

2. Патологическая:

острая: шок

коллапс

обморок

хроническая: симптоматическая (вторичная)

нейроциркуляторная (первичная)

1. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.

Развивается:

падение АД и ВД

снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.

Клиника:

общая слабость

затемнение сознания

бледность кожи и слизистых

спадение вен (видимых)

холодный пот

частое поверхностное дыхание

нитевидный пульс

резкое падение АД

Виды коллапса:

1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).

2. Гипоксический коллапс:

при травме, воспалении

4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)

Патогенез:

интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела

регуляции сосудистого тонуса.

Геморрагический коллапс:

Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от:

1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).

2) Степени и скорости кровопотери.

Незначительная кровопотеря

Кора головного мозга: торможение (затемнение сознания)

(-)

Падение АД

Подкорка: возбуждение (компенсация)

Гипоксия

(+)

нервное звено

(+)

эндокринное звено

компенсаторные механизмы

восстановление АД

При значительной кровопотере:

значительное падение АД

Кора: торможение

(-)

гипоксия

Подкорка: торможение

(-)

(-)

(-)

нервное звено

эндокринное звено

недостаточность компенсаторных механизмов

Смерть