4.1.11. Степени дыхательной недостаточности

По степени выраженности ДН бывает скрытой, компенсированной и декомпенсированной. Скрытая (бессимптомная) недостаточность внешнего дыхания в обычных условиях не проявляется ничем и обнаруживается только при проведении функциональных нагрузочных проб. При наличии компенсированной ДН могут быть заметны клинические ее проявления в виде изменения режима вентиляции легких и тахикардии даже в состоянии покоя, однако газовый состав артериальной крови остается еще в пределах нормы, что достигается включением компенсаторных механизмов. Компенсированная ДН - это повод для проведения лечебных действий, предупреждающих развитие декомпенсации дыхания. При декомпенсированной ДН, помимо выраженных клинических признаков ее (гипервентиляция, тахикардия, увеличение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови и др.), имеется выраженная артериальная гипоксемия и/или гиперкапния. Поэтому декомпенсированная ДН требует срочного искусственного замещения несостоятельных физиологических механизмов внешнего дыхания, то есть, необходима интенсивная терапия.

В зависимости от быстроты развития симптомов недостаточности, нарушения функции системы внешнего дыхания, необходмо различать острую и хроническую ее формы. При падении РО₂ ниже 50-60 мм рт.ст. развивается острая дыхательная недостаточность. Она может сопровождаться гиперкапнией (РСО₂ > 45-50 мм рт.ст.) или быть без нее. При этом за счет гипоксии и гиперкапнии может снижаться и рН крови < 7,35. Гипоксия с гиперкапнией развивается, как правило, при резком нарушении соотношения кровотока и вентиляции отдельных участков легких. Острая ДН возникает в течение нескольких часов или минут и может либо быть излеченной, либо переходить в хроническую ДН. Последняя продолжается многие месяцы и годы. Хроническая ДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостряться и приобрести признаки острой ДН.

4.1.12. Расстройства альвеолярной вентиляции

Нарушение вентиляции альвеол может быть в сторону ее снижения - гиповентиляция или повышения - гипервентиляция. Как та, так и другая разновидности ее могут быть общими для обоих легких или локальными. В основе развития вентиляционной недостаточности лежат два основных механизма: а) нарушение биомеханики дыхания, б) нарушение регуляции дыхания. Напомним, что биомеханическими характеристиками дыхания являются: давление в плевральной полости; давление в альвеолах и воздухоносных путях; трахеобронхиальная проходимость и внутрилегочное сопротивление дыхательных путей; эластическое сопротивление легочной ткани; внелегочное сопротивление (средостение, грудная клетка, брюшная полость); работа дыхательных мышц.

Основную группу нарушений вентиляции составляют процессы, ведущие к поражению бронхов и респираторных структур легких. Изменения трахеобронхиального дерева являются неотъемлемым компонентом большинства заболеваний легких. Наиболее часто причины их кроются в отечно-воспалительных процессах дыхательных путей (отек, гипертрофия слизистой бронхов, деформация и рубцовые изменения их стенок, скопление в бронхах патологического содержимого), нарушении опорных структур мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (например, при эмфиземе), снижении тонуса крупных бронхов. Кроме того нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием активного сокращения гладкомышечных клеток стенок бронхов. Бронхоспазм, свойственный бронхиальной астме, сопровождает и другие легочные заболевания. Спазм мышц может наблюдаться и в более высоких отделах дыхательных путей. К примеру, спазм мышц гортани нейрогенного происхождения может быть при истерии или рефлекторный спазм при вдыхании раздражающих газообразных веществ.