4.1.2. Недыхательные функции легких

Однако при патологических процессах легких страдает не только газотранспортная система организма, но и другие процессы, обусловленные участием легких в выполнении их функций. Это обусловлено соучастием их в выполнение разнообразных функциональных систем организма, так как практически нет такой системы в организме, к работе которой легкие бы не были причастны. Так, например, легкие участвуют еще и в:

- регуляции кислотно-основного состояния,

- водном обмене,

- терморегуляции,

- кровообращении (использование венозного отдела легких как депо крови),

- обеспечении защитной реакции организма,

- обмене или образовании ряда биологически активных веществ,

- метаболизме.

Так как легкие, наряду с кожей и желудочно-кишечным трактом, имеют прямой контакт с внешней средой они играют заметную роль и в выполнении защитных функций организма. В тканях легких находятся не только фагоцитирующие элементы защитной системы организма, но легкие участвуют в модуляции иммунных процессов. Макрофаги секретируют различные иммуномодуляторы: хемотаксический фактор, комплемент, лейкотриены, интерлейкин-І, интерферрон. В слизи дыхательных путей можно обнаружить IgA, а IgG находится в периферических отделах легких. Эти иммуноглобулины в купе с иммуномодуляторами оказывают противовирусное влияние, а также подготавливают микроорганизмы и механические примеси к фагоцитозу.

А содержащийся в большом количестве в неповрежденных легких фермент – супероксиддисмутаза (нейтрализатор агрессивные реакции гидроперекисного окисления) свидетельствует о том, что в защитных процессах легких принимают активное участие и свободные кислородные радикалы. Продукты перекисного окисления липидов (гидроперекиси арахидоновой кислоты) – эйкосаноиды участвуют в повышении проницаемости легочной мембраны, тонуса легочных сосудов и бронхов. Повышение образование данных продуктов, влияя на межальвеолярные гладкомышечные клетки, способствуют развитию некоторых форм ателектазов. Образование эйкосаноидов возрастает при синдроме острого повреждения легких.

Организм един и точно также при возникновении в организме в других системах его патологических процессов может развиваться и недостаточность легких. Так, сравнение артериальной и венозной крови показывает, что притекающая кровь содержит конгломераты клеток и частиц, мелкие свёртки фибрина, деформированные клетки крови, микроэмболы жира, которые не пропускаются дальше легочных капилляров и тем самым кровь в легких очищается. В легких в большом количестве содержатся и активаторы фибринолиза, превращающие плазминоген в плазмин. Кроме того они синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов, и тромбоксан А₂, оказывающий противоположный эффект. При синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания легкие извлекают из кровотока не только фибрин, но и продукты его деградации. Но они могут и повышать уровень этих продуктов, когда они образуются в самом легком в реакциях внутрилегочного фибринолиза.

При всех этих функциональных проявлениях, образующиеся в легких весьма токсичные и агрессивные соединения могут повреждать эндотелий, что приводит к возникновению синдрома острого повреждения легких. К этому же может привести метаболизм легкими большого количества эмульгированного жира, жирных кислот и глицеридов, попадающих в венозный кровоток через лимфу.

Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина. При многих критических состояниях организма «дыхательной» и «недыхательной» этиологии гистамин способствует накоплению в легких, принесённых из большого круга кровообращения агрегатов и микроэмболов. Скапливание в капиллярах сгустков фибрина, их деструкция, приводя к появлению агрессивных продуктов, повреждают альвеолярную ткань. Гистамин самостоятельно или через другие метаболиты, воздействуя на микроциркуляцию в легких и других органах, что наглядно проявляется при стрессах, способствует дыхательной недостаточности, развитию отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астме.

К функциям легких относится и инактивация еще одного биологически активного соединения – серотонина, Для этого в легких имеется столь мощная ферментная система, что уже при однократном прохождении через легкие инактивируется не менее половины серотонина. Неспособность легких к этой функции приводит к тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхоспазма, генерализованного артериоспазма в малом и коллапсом в большом круге кровообращения.

Хорошо известно и участие эндотелия легких в конвертации ангиотензина І в мощный вазоактивный пептид ангиотензин ІІ.

Таким образом, легкие не только участвуют в дыхательной функции организма, но и являются органом активного метаболизма многих биологически активных соединений, нарушение которых может также привести к развитию патологических процессов в организме.