- •4. Система транспорта газов
- •4. 1. Внешнее дыхание
- •4.1.1. Гипоксия и основные механизмы ее компенсации
- •4.1.2. Недыхательные функции легких
- •4.1.3. Механизмы газопереноса.
- •4.1.4. Дыхательные движения
- •4.1.5. Функции воздухоносных путей
- •4.1.6. Сопротивление дыханию
- •4.1.7. Функции сурфактантов:
- •4.1.8. Сурфактанты и патология легких
- •4.1.9. Дренажная функция легких, кашель, чихание
- •4.1.10. Недостаточность внешнего дыхания
- •4.1.11. Степени дыхательной недостаточности
- •4.1.12. Расстройства альвеолярной вентиляции
- •4.1.13. Гиповентиляция
- •4.1.14. Рестриктивный тип гиповентиляции
- •4.1.15. Гипервентиляция
- •4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких.
- •4.1.17. Экспираторное закрытие дыхательных путей
- •4.2. Газообмен между легкими и кровью
- •4.2.1. Диффузионная способность легких
- •4.2.2. Вентиляционно-перфузионные нарушения (V/q)
- •4.2.3. Шунтирование кровотока
- •4.2.4. Газообмен через аэрогематический барьер
- •4.2.5. Нарушение кровотока и обусловленная этим недостаточность газообмена в легких
- •4.2.6. Нарушение диффузионной способности легких
- •4.3. Транспорт кислорода кровью
- •4.3.1. Гемоглобин
- •4.3.2. Обмен железа в организме
- •4.3.4. Отравление угарным газом
- •4.3.5. Эритроциты
- •4.3.6. Вязкость крови и сопротивление кровотоку
- •4.3.7. Анемии
- •4.3.8. Селезенка и гемолиз эритроцитов
- •4.3.9. Спленомегалия и гиперспленизм
- •4.3.10. Полиглобулия (полицитемия)
- •4.3.11. Транспорт углекислого газа кровью
- •4.3.12. Гиперкапния
- •4.4. Регуляция дыхания
- •4.4.1. Дыхательный центр
- •4.4.2. Рецепторы
- •4.4.3. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях
- •4.4.4. Каков механизм одышки при длительном нахождении в замкнутом пространстве?
- •4.4.5. Дыхание в горах
- •4.4.6. Недостаточность дыхания, связанная с дыхательным центром
- •Периодическое дыхание
- •Апноэ и сон
- •4.4.7. Расстройства центральных механизмов регуляции дыхания
- •4.4.8. Способы оценки гиповентиляции альвеол
- •4.4.9. Легочное сердце
- •4.4.10. Оксигенотерапия
- •4.4.11. Дыхание при повышенном атмосферном давлении
- •4.4.12. Водолазные работы
4.3.8. Селезенка и гемолиз эритроцитов
Основным органом, в котором обычно разрушаются эритроциты является селезенка. Селезенка является одним из звеньев макрофагальной и лимфоидной систем организма. В системе кровообращения она выполняет примерно ту же функцию, что и лимфатические железы для лимфотока. Кровь, проходя с относительно низкой скоростью через синусы селезенки, фильтруется, из нее изымаются состарившиеся и поврежденные эритроциты, чужеродные антигены и другие вредные вещества. Эритроциты захватываются макрофагальными элементами и разрушаются. Продукты их распада поступают в печень. Селезенка кроме выполнения обменной функции принимает участие в обеспечении иммунитета.
Селезенка человека, в отличие от собаки, лошади и ряда других животных, не выполняет сколь либо заметную функцию депо крови. В норме в ней находится не более 60-100 мл крови, что составляет лишь 1,5-2% ОЦК. В то время как у указанных выше животных в селезенке депонирующего типа содержится значительно больший процент ОЦК. Основным структурным отличием селезенки обменного от депонирующего типа является малое количество гладкомышечных клеток, как в пульпе, так и капсуле ее.
Нервы входят в селезенку преимущественно в сосудистом сплетении и в меньшей степени, независимо от них, образуя сеть, иннервирующую венозные синусы, капилляры и ретикулярный синцитий. При повышенной симпатической импульсации сосуды селезенки суживаются, и кровоток через нее понижается. Сокращение сосудов селезенки происходит также и под влиянием таких вазоактивных соединений, как ангиотензин II, вазопрессин, адреналин, серотонин, простaгландины, брадикинин. Напротив, такие вещества, как гистамин, аденозин расширяют сосуды. Обычно через селезенку протекает лишь до 120-150 мл/мин крови. Таким образом, несмотря на относительно меньшую депонирующую возможность, селезенка человека также принимает участие в перераспределительных реакциях крови. Однако при некоторых заболеваниях размер селезенки увеличивается (спленомегалия) и растут ее депонирующие возможности.
4.3.9. Спленомегалия и гиперспленизм
Одним из проявлений цирроза является значительная пролиферация фиброзной ткани, что существенно затрудняет кровоток крови через систему воротной вены. А это в свою очередь приводит к затруднению оттока венозной крови от органов желудочно-кишечного тракта и селезенки.
Через печень оттекает венозная кровь от большинства органов желудочно-кишечного тракта, а так же кровь из селезенки. Это около 800 мл/мин крови от желудка и кишечника и 250-300 мл/мин от селезенки и поджелудочной железы. В обычных условиях портальные сосуды печени обладают относительно малым сопротивлением кровотоку. Но при развитии цирроза постепенно уменьшается пространство вокруг сосудов, приводя к уменьшению кровотока. Воротная система может блокироваться и в связи с развитием тромба, как в самой воротной вене, так и ее крупной ветви. Все это создает ситуацию портальной гипертензии и увеличению давления в капиллярах стенки кишечника на 15-20 мм рт. ст. выше нормы. Это является еще одним механизмом потери жидкости сосудистого русла, которая постпает в кишечник. Данная ситуация так же может привести к гибели больного.
Одним из проявлений указанных выше процессов является постепенное увеличение селезенки – спленомегалия. При такой спленомегалии очень часто у больных развивается явление, именуемое гиперспленизмом. Гиперспленизм – повышение функциональной активности селезенки, наиболее ярким проявлением которой, является панцитопения (анемия, тромбоцитопения и лейкоцитопения). Механизм панцитопении чаще всего объясняют повышенным разрушением форменных элементов в застойной селезенке. Однако этому относительно простому объяснению противоречит факт нерідко встречающейся у таких больных гипорегенерации костномеозгового кроветворения. Автор считает (что доказано многочисленными исследованиями), что, по крайней мере, в отношении эритропоэза, угнетение его является следствием появления в крови ингибитора. Этот ингибитор угнетает образование эритропоэтина в почках, и он по своей природе является серотонином, образующимся при разрушении в селезенке большого количества тромбоцитов. Именно тромбоцитопения наиболее часто, наряду с анемией, сопровождает спленомегалию у больных с циррозом печени. Так, если в обычных условиях нормы в селезенке секвестрируется до 30% тромбоцитов, то в застойной – до 80 %.
