Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4-Transport_gazov.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.78 Mб
Скачать

4.1.8. Сурфактанты и патология легких

Из всех указанных функций ПАВ, безусловно, важнейшей является сохранение стабильности альвеол. Но в поддержании ячеистой структуры легких кроме сурфактантов важную роль играет и структурные взаимозависимости альвеол: сращение с соседними альвеолами обеспечивает их взаимное растяжение.

Почти во всех поражениях альвеолярной ткани страдает продукция сурфактантов, и тогда возникновение дыхательной недостаточности становится неизбежным. Функциональная роль их заключается не только в регуляции поверхностного натяжения альвеол, но и в улучшении диффузии через аэрогематический барьер, а также в снижении эластического сопротивления альвеолярной ткани. Недостаток сурфактантов приводит не только к ателектазированию легочной ткани, но и отекам, образованию пены. Выработка сурфактантов уменьшается при нарушении питания легочной ткани, при гипотермии. Как было сказано выше, в пневмоцитах II типа имеется высокая метаболическая активность, для чего им требуется доставка кислорода. В настоящее время установлено, что альвеолярная часть легкого получает О2 из легочной артерии (малый круг кровообращения), в то время как дыхательные пути - от системы бронхиальных артерий (большой круг кровообращения). Общее снижение легочного кровотока (более чем в 7 раз) может наблюдаться при эмболии легочной артерии, тяжелом кардиогенном, анафилактическом, геморрагическом и других видах шока. Еще чаще встречается регионарное сокращение легочного кровотока в доле или сегменте до величин, не обеспечивающих питание самой этой зоны легкого. При этом страдает не только синтез сурфактантов, но происходит и деструкция веществ, разрушаемых легкими, например серотонина, что увеличивает проницаемость аэрогематического барьера.

Ателектазы, являющиеся одним из следствий недостаточности продукции сурфактантов, сами могут привести к ухудшению легочного кровотока, а следовательно, и питания альвеол, что еще более сократит образование сурфактантов – образуется «порочный круг».

4.1.9. Дренажная функция легких, кашель, чихание

Большая работа легких для обеспечения недыхательных функций сопровождается образованием шлаков, нуждающихся в экскреции. Для легких таким шлаком является мокрота. При повышенной нагрузке на очистительные и метаболические функции легких количество мокроты возрастает в десятки раз. Нарушение дренажной системы скажется в ухудшении проходимости дыхательных путей и дыхательная функция легких пострадает.

В норме суточный объем слизи 10-100 мл. В слизе содержится большой комплекс биологически активных соединений (сурфактанты, иммуноглобулины, лизоцим, протеазы и др.), что обеспечивает слизи защитные свойства от вирусного, бактериального, пылевого и прочих повреждающих воздействий. Но, если слизь это нормальный продукт, то мокрота – аномальный экскретируемый продукт, состоящий из избыточного количества измененной трахеобронхиальной слизи с примесью слюны и частиц, находящихся на слизистой ротоглотки.

При скапливании излишка слизи или мокроты основной механизм их удаления это кашель. Кашлевой акт состоит из трех фаз:

глубокий вдох, раскрывающий альвеолы и запасающий в легких необходимый объем воздуха;

сжатие легких экспираторными мышцами, включая мышцы живота, при замкнутой голосовой щели, благодаря чему в легких создается давление свыше 100 мм рт.ст.;

мгновенное раскрытие голосовой щели, когда перепад внутрилегочного и атмосферного давления дает высокую объемную скорость тока воздуха, поднимающему в центральные дыхательные пути мокроту или вообще выбрасывающую ее из легких.

Естественно, что для эффективного кашля необходима достаточная текучесть мокроты.

Кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге и зоне моста, через ретикулярную формацию связан со многими центрами, в частности с дыхательным, рвотным. Благодаря этому во время кашля прерывается нормальный дыхательный ритм, активируется рвотный рефлекс и стимулируется образование жидкой мокроты. Поэтому при повреждение указанных нервных центров и соответствующих сегментов спинного мозга, проводящих нервных путей, что может происходить при нарушении кровообращения, воспалении, отеке, механической травме, кашлевая очистка легких становится невозможной.

В различных зонах легких при кашле имеются регионарные различия. В начале кашлевого толчка объемная скорость во всех зонах легких одинакова, но в конце кашля мелкие дыхательные пути, расположенные ниже, закрываются раньше, чем расположенные выше, из-за экспираторного закрытия дыхательных путей. Поэтому очищение от мокроты тех зон легких, которые при данном положении тела находятся внизу, происходит хуже, либо вообще не происходит.

Чихательный рефлекс. Этот рефлекс похож на кашлевый, но он связан не с нижними, а с верхними дыхательными путями – носовыми ходами. Афферентные пути при раздражении носовых ходов по V паре черепных нервов поступают в продолговатый мозг. Дыхательные движения наподобие кашлевых с силой выталкивают воздух из легких, но вследствие направления язычка нёба вниз, этот воздух проходит главным образом через нос, что и очищает его ходы.