- •4. Система транспорта газов
- •4. 1. Внешнее дыхание
- •4.1.1. Гипоксия и основные механизмы ее компенсации
- •4.1.2. Недыхательные функции легких
- •4.1.3. Механизмы газопереноса.
- •4.1.4. Дыхательные движения
- •4.1.5. Функции воздухоносных путей
- •4.1.6. Сопротивление дыханию
- •4.1.7. Функции сурфактантов:
- •4.1.8. Сурфактанты и патология легких
- •4.1.9. Дренажная функция легких, кашель, чихание
- •4.1.10. Недостаточность внешнего дыхания
- •4.1.11. Степени дыхательной недостаточности
- •4.1.12. Расстройства альвеолярной вентиляции
- •4.1.13. Гиповентиляция
- •4.1.14. Рестриктивный тип гиповентиляции
- •4.1.15. Гипервентиляция
- •4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких.
- •4.1.17. Экспираторное закрытие дыхательных путей
- •4.2. Газообмен между легкими и кровью
- •4.2.1. Диффузионная способность легких
- •4.2.2. Вентиляционно-перфузионные нарушения (V/q)
- •4.2.3. Шунтирование кровотока
- •4.2.4. Газообмен через аэрогематический барьер
- •4.2.5. Нарушение кровотока и обусловленная этим недостаточность газообмена в легких
- •4.2.6. Нарушение диффузионной способности легких
- •4.3. Транспорт кислорода кровью
- •4.3.1. Гемоглобин
- •4.3.2. Обмен железа в организме
- •4.3.4. Отравление угарным газом
- •4.3.5. Эритроциты
- •4.3.6. Вязкость крови и сопротивление кровотоку
- •4.3.7. Анемии
- •4.3.8. Селезенка и гемолиз эритроцитов
- •4.3.9. Спленомегалия и гиперспленизм
- •4.3.10. Полиглобулия (полицитемия)
- •4.3.11. Транспорт углекислого газа кровью
- •4.3.12. Гиперкапния
- •4.4. Регуляция дыхания
- •4.4.1. Дыхательный центр
- •4.4.2. Рецепторы
- •4.4.3. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях
- •4.4.4. Каков механизм одышки при длительном нахождении в замкнутом пространстве?
- •4.4.5. Дыхание в горах
- •4.4.6. Недостаточность дыхания, связанная с дыхательным центром
- •Периодическое дыхание
- •Апноэ и сон
- •4.4.7. Расстройства центральных механизмов регуляции дыхания
- •4.4.8. Способы оценки гиповентиляции альвеол
- •4.4.9. Легочное сердце
- •4.4.10. Оксигенотерапия
- •4.4.11. Дыхание при повышенном атмосферном давлении
- •4.4.12. Водолазные работы
4.4.9. Легочное сердце
Наиболее частым изменением со стороны сердца при патологии легких является легочное сердце - гипертрофия правого его отдела. Развивается она в результате гипертензии в сосудах малого круга кровообращения. Отек легких и другие изменения в них могут послужить причиной механического сдавления сосудов. Гипоксия и ацидоз усиливают вазоконстрикторный эффект. В сосудах малого круга давление начинает повышаться при снижении РаО2 ниже 85 мм рт.ст. Ацидоз и физическая нагрузка усиливают это состояние.
В результате постепенно развивается гипертрофия гладких мышц легочных артериальных сосудов. Они, становясь менее ригидными, хуже реагируют и на изменения сердечного выброса. Со своей стороны, развивающаяся гипертрофия нагрузки правого сердца и рост давления в правом предсердии приводят к появлению периферических отеков и застоя крови в печени.
4.4.10. Оксигенотерапия
Обычно в естественных условиях существования человек встречается лишь с недостаточным поступлением кислорода, с гипоксией. Однако искусственно можно создать условия для его повышенного поступления - гипероксии. Таким условием является дыхание чистым кислородом под обычным или даже повышенным давлением.
Физиологическим обоснованием лечения больных с нарушением дыхания с помощью подачи в легкие чистого кислорода является то, что в результате поступления кислорода в альвеолы растет градиент парциального давления его между альвеолами и кровью. Если РАО2 становится равным 600-700 мм рт.ст. то градиент с обычных 100 мм рт.ст. возрастает в 10 раз: 100 - 40 (в венозной крови) = 60 мм рт.ст., а при 700 равен уже 660 мм. рт. ст. В результате: а) резко возрастает "дальность стрельбы" кислорода через склерозированный или отечный аэрогематический барьер, б) увеличивается растворимость кислорода, а, значит, возрастает доля этой части кислорода, транспортируемого к тканям. Поэтому подобная терапия рекомендуется как при нарушении состояния аэрогематического барьера, так и при недостаточности газотранспортной функции эритроцитов.
Еще больше эти показатели увеличиваются если кислород поступает под давлением в несколько атмосфер. Как было указано ранее растворимость газа в жидкости зависит от температуры, состава жидкости, давления газа над ней, природы газа. Учитывая, что состав крови и температура ее в организме почти всегда постоянны, количество растворенного газа можно определить по формуле:
Q = gVPAO2/Pатм. (4.15)
где: Q - количество растворенного в жидкости газа, g - его адсорбционный коэффициент, при Т 37оС (для О2 он равен 0,023); V - объем крови; Ратм. - давление атмосферы.
Так как и в обычных условиях практически весь гемоглобин эритроцитов уже насыщен кислородом, то рост РаО2 приведет лишь к увеличению растворенного в плазме кислорода. Исходя из указанной формулы, можно видеть, что при повышении давления газа над жидкостью пропорционально возрастает количество растворенного газа. Если в норме в растворенном виде находится 0,3 мл О2 в 100 мл крови, то в условиях давления 1 ата растворяется уже 2,04 мл, при 2 ата - 4,34 мл, а при 3 ата - 6,65 мл кислорода. Создать давление выше 1 атм, естественно, можно лишь в специальной барокамере. Указанного выше количества кислорода может хватить, чтобы большинство тканей не испытывало кислородной недостаточности даже при отсутствии О2, связанного с гемоглобином. Этот эффект можно использовать при оказании помощи тем больным, у которых гемоглобин не в состоянии транспортировать кислород. Например, дыхание чистым кислородом показано при отравлении угарным газом, когда образуется прочное соединение карбоксигемоглобин (СОНb), диссоциирующий в 1000 раз медленнее, чем оксигемоглобин, MetHb и др.
