4.3.10. Полиглобулия (полицитемия)

Состояние противоположное анемии - полицитемия наблюдается при повышении концентрации эритроцитов выше 5,0 млн/мкл. Можно выделить два типа полиглобулий: а) физиологическая - обусловлена стимуляцией эритропоэза в ответ на пребывание человека в горах, б) патологическая (“истинная”). Последняя развивается вследствие ненормального возрастания образования эритроцитов в костном мозге. Это разновидность лейкоза. Более редко полиглобулия развивается в связи с гиперпродукцией стимулятора эритропоэза эритропоэтина в почках (например, при ее опухоли).

Рост концентрации эритроцитов приводит к увеличению вязкости крови. А это в свою очередь приводит к росту сопротивления кровотоку в сосудах микроциркуляторного русла. И здесь возникает несколько условий изменяющих кровообращение.

Во-первых, возрастание сопротивления кровотоку приводит к повышению нагрузки на сердце, особенно на левый желудочек (микроциркуляторные сосуды малого круга кровообращения имеют значительно больший диаметр, а значит, на них меньше сказывается возрастание вязкости крови). Согласно эффекту Анрепа (см. гл. «Кровообращение») рост сопротивления приводит к более мощному сокращению желудочка. Но высокая вязкость может привести к снижению венозного возврата крови к сердцу, а значит к снижению силы систолы желудочка. Однако, при полиглобулии, как правило, резко увеличивается общий объем крови, что приведет к возрастанию венозного возврата. То есть, в данном случае конечный результат зависит от исхода “борьбы” противоположных механизмов. И чаще всего у таких больных ударный объем сердца, так же как и артериальное давление, могут оставаться в пределах нормы, конечно, если не присоединяются какие-либо сопутствующие нарушения системы кровообращения.

4.3.11. Транспорт углекислого газа кровью

В венозной крови содержится около 580 мл/л СО₂. Двуокись углерода в крови находится в трех формах: а) связанной в виде угольной кислоты и ее солей, б) связанной с гемоглобином, в) в растворенном виде.

Перемещение двуокиси углерода определяется следующими механизмами. В процессах окисления в тканях образуется СО₂. Обычно в большинстве тканей уровень РСО₂ близок к 50-60 мм рт.ст. В крови, поступающей в артериальный конец капилляров, РаСО₂ около 40 мм рт.ст. Наличие градиента заставляет СО₂ диффундировать из тканевой жидкости к капиллярам. Чем активнее в тканях совершаются процессы окисления, тем больше образуется СО₂ и тем выше уровень РткСО₂. Интенсивность окисления в различных тканях неодинакова. В оттекающей от большинства тканей венозной крови РvСО₂ приближается к 50 мм рт.ст. А, к примеру, в крови, оттекающей от почек, РvСО₂ лишь около 43 мм рт.ст., что обусловлено ролью кровотока в них: здесь кровь выполняет не только трофическую функцию, но и участвует в мочеобразование. Поэтому в смешанной венозной крови, поступающей в правое предсердие, в покое РvСО₂ равно 46 мм рт.ст.

В жидкостях СО₂ растворяется активнее, чем О₂. При РСО₂, равном 5,3 кПа (40 мм рт.ст.), в 100 мл крови растворено 2,4-2,5 мл СО₂, что составляет около 5% общего количества газа, транспортируемого кровью. Кровь, проходящая через легкие, отдает далеко не весь СО₂. Большая часть его в артериальной крови сохраняется, так как образуемые на базе СО₂ соединения участвуют в поддержании кислотно-основного cостояния крови - одного из параметров гомеостаза, составляя бикарбонатный буфер.

Химически связанный СО₂ в крови находится в одной из трех форм:

1) угольная кислота (Н₂СО₃),

2) бикарбонатный ион (НСО₃^-),

3) карбгемоглобин (ННbСО₂).