4.3.4. Отравление угарным газом

Оксид углерода (угарный газ, СО) обладает большим сродством к гемоглобину, чем кислород (примерно в 350 раз). Поэтому даже при очень малых его концентрациях во вдыхаемом воздухе образуется стойкое соединение карбоксигемоглобин (НbСО). При этом способность гемоглобина взаимодействовать с кислородом прекращается. Происходит это, с одной стороны, потому, что СО взаимодействует с железом в молекуле гема. С другой стороны образование карбоксигемоглобина с частью гемоглобина приводит к сдвигу влево кривой диссоциации "свободных" молекул гемоглобина, что свидетельствует об ухудшении условий образование оксигемоглобина.

Диссоциация карбоксигемоглобина происходит очень медленно, поэтому при легкой степени отравления больного нужно вынести на воздух, можно использовать так же вдыхание кислорода. Однако в тяжелых случаях появляется необходимость в переливании донорских эритроцитов, или помещения больного в барокамеру, где в условиях повышенного давления возрастет доля растворенного в крови кислорода (см. ниже).

Оксид углерода образуется при неполном сгорании органических веществ, выделяется при работе двигателей внутреннего сгорания. К вечеру в крови у курильщиков доля НbСО может достигать 20%.

4.3.5. Эритроциты

Эритроцит - яркий представитель узко специализированной клетки. Его округлая двояковогнутая форма, имеющая диаметр около 7,5 мкм, прекрасно способствует выполнению своей функции. Благодаря тому, что зрелый эритроцит лишен ядра, площадь его поверхности увеличилась, а расстояние от мембраны до самой отдаленной точки нахождения гемоглобина резко уменьшилось (максимум 1,2 - 1,5 мкм). Это обеспечивает хорошие условия газообмена. Кроме того, безъядерность при эластичной мембране позволяет эритроциту легко скручиваться и проходить через капилляры, имеющие диаметр порой почти в 2 раза меньший, чем клетка.

Большую роль в обеспечении жизнеспособности эритроцитов и выполнении их функций играет эластичная мембрана толщиной около 10 нм. Одним из важнейших периферических белков мембраны эритроцита является, так называемый, спектрин. Вместе с другими периферическими белками спектрин образует цитоскелет эритроцита, который, с одной стороны, обеспечивает сохранение формы, а с другой - придает эластичность плазматической мембране. Он составляет около 75 % всех белков цитоскелета эритроцита.

4.3.6. Вязкость крови и сопротивление кровотоку

Вязкость крови обусловлена тем, что в сосудистом русле она находится в постоянном движении. В результате того, что отдельные слои ее продвигаются с различной скоростью, между ними возникает трение, а к тому же крайние слои плазмы крови трутся еще и о стенку сосудов. Возникает внутреннее трение, обозначаемое понятием вязкость. Вязкость оказывает сопротивление кровотоку. Величину ее обычно определяют относительно воды, вязкость которой принимается за 1. Растворение различных соединений, особенно крупных белковых молекул, присутствие форменных элементов увеличивает вязкость крови. Раствор плазмы в 1,7-2,2 раза более вязкий, чем вода. Вязкость цельной крови выше воды примерно в 5 раз.

О сновную долю в увеличении вязкости крови привносят эритроциты. Поэтому рост концентрации их (гематокрита) в крови повышает вязкость, а анемия - понижает. Если, при увеличении показателя до уровня 5 вязкость возрастает линейно, то выше - по экспоненте (рис. 36). Как видно из приведенных данных до гематокрита 40 вязкость крови возрастает пропорционально росту гематокрита. Когда же гематокрит становится выше 40-45 вязкость начинает расти по экспоненте. А повышение вязкости крови, приводя к увеличению сопротивления кровотоку в сосудах небольшого диаметра (в основном в капиллярах, диаметр которых, как правило, меньше диаметра эритроцитов), создает дополнительную нагрузку на миокард левого желудочка. Поэтому в норме концентрация эритроцитов, от которой в основном и зависит вязкость крови, по крайней мере, у жителей равнин не возрастает выше 5,0^.10¹²/л. Когда же возникает необходимость роста гематокрита выше указанной величины, к примеру, у горцев для компенсации сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, то развивается гипертрофия левого желудочка.

Рис. 36. Кривая зависимости вязкости крови от гематокрита.

Анемия и следствие ее гипоксия так же приводят к возрастанию нагрузки на сердечную мышцу. Снижение гематокрита и вязкости крови способствует значительному увеличению кровотока через ткани, что сопровождается увеличением венозного возврата крови в сердце. А это по закону Старлинга приводит к значительному увеличению сердечного выброса. Этому же способствует и гипоксия, но уже через расширение кровеносных сосудов в тканях. С одной стороны данные компенсаторные реакции снижают негативное влияние анемии и гипоксии на ткани, но с другой стороны резкое увеличение ударного объема сердца (порой в 3-4 раза) при хронических состояниях приводит к гипертрофии желудочков. Однако при этом и компенсация гипоксии весьма условна и, если в покое дефицита снабжения кислородом тканей и не ощущается, то при выполнении физической нагрузки он проявляется – в результате может возникать острая сердечная недостаточность.