Изофлавоны сои

Пищевая соя – потенциальный пищевой струмоген, часто использующийся как источник высококачественного растительного белка в готовых кормах для кошек. В одном исследовании изофлавоны сои были обнаружены в 24 из 42 готовых кормов для кошек в концентрации от 1 до 163 мг/г корма; прогнозируется, что такие количества оказывают биологическое действие (Court and Freeman, 2002). Хотя сою часто добавляют в сухие корма, она также присутствует в некоторых консервированных рационах. Известно, что изофлавоны сои – генистеин и даидзеин – ингибируют тиреопероксидазу, фермент, необходимый для синтеза тиреоидного гормона (Doerge and Sheehan 2002), а также 5'-деионидазу, приводя к снижению конверсии T₄ в T₃. Кроме того, эти соединения могут индуцировать ферменты печени, ответственные за разрушение T₃ и T₄ в печени (White et al, 2004). В исследовании на здоровых кошках, которых кормили рационами с соей или без на протяжении 3 месяцев, у кошек, получавших сою, обнаружено измеримое повышение концентрации общего T₄ и свободного T₄ (свT₄) без изменений концентрации общего T₃ (White et al, 2004). Предполагалось, что эти изменения обусловлены ингибированием дейодиназы и у некоторых кошек приводили к концентрации свT₄ выше нормального диапазона. Эти результаты согласуются с гипотезой, что снижение концентрации общего T₃ обусловлено повышением концентрации ТСГ, стимулирующего щитовидную железу к усилению синтеза тиреоидного гормона и нормализующего концентрацию общего T₃. Таким образом, эти соединения потенциально способны вызвать хроническую гиперплазию щитовидной железы и играют этиологическую роль в тиреотоксикозе у кошек. Эта теория, хотя убедительна, не объясняет повышенного риска гипертиреоза у кошек, получающих консервированные корма, так как в них реже добавляют сою. Интересно, что влияние сои на функцию щитовидной железы усиливается при недостаточности йода (Doerge and Sheehan, 2002). Можно предположить, что корма с соей способствуют патогенезу гипертиреоза кошек за счет взаимодействия с другими факторами, влияющими на щитовидную железу, такими как недостаточность йода. Для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Селен

Щитовидная железа содержит больше селена на грамм массы, чем любые другие ткани, что говорит о важной роли этого микроэлемента для гомеостаза щитовидной железы. Селен влияет на метаболизм тироксина за счет активности селенопротеинов, таких как глютатионовые пероксидазы и тиоредоксинредуктаза, защищающие клетки щитовидной железы от окислительных повреждений. У кошек дейодиназа I типа - фермент, зависимый от селена, поэтому недостаточность селена может ухудшить функцию щитовидной железы. У котят, получавших рацион с низким содержанием селена, концентрация общего Т₄ повышалась, а общего T₃ – снижалась (Yu et al 2002). В плазме кошек с нормальной и повышенной функцией щитовидной железы из двух регионов с предположительно высокой распространенностью гипертиреоза (Великобритания, Восточная Австралия) и двух регионов с меньшей распространенностью (Дания, Западная Австралия) не отмечено различий в концентрации селена; однако кошки имеют более высокую концентрацию селена в плазме, чем другие виды, например крысы и человек (Foster et al, 2001). В другом исследовании не было обнаружено различий в концентрации селена у кошек с гипертиреозом и контрольных кошек (Sabatino et al 2013). Роль селена в патогенезе гипертиреоза кошек, если она есть, еще предстоит установить.