Техника пальпации
Исследование области щитовидной железы должно проводиться в рамках клинического обследования любой кошки, попадающей в ветеринарную клинику. Это позволяет клиницисту наработать опыт и получить уверенность при пальпации кошки с подозрением на гипертиреоз, а иногда выявить новообразования, которые в противном случае остались бы незамеченными.
Для обследования следует осторожно вытянуть шею кошки. Большой и указательный пальцы одной руки осторожно ставят по обеим сторонам от трахеи в яремные ямки на уровне гортани. Эту область осторожно сжимают и плавно скользят пальцами вниз до входа в грудную клетку, а затем снова вверх до гортани. Кончики пальцев должны оставаться в яремных ямках. Увеличенная щитовидная железа обычно ощущается как довольно подвижный подкожный узел различного размера, от чечевицы до лимской фасоли. Для успешного выполнения этого маневра не следует сдавливать ткани слишком сильно; давление должно быть достаточно осторожным, чтобы аномальные узелки могли проскользнуть под кончиками пальцев, но достаточно сильным, чтобы обнаружить увеличение. Иногда владельцы могут увидеть зоб, смочив шею спиртом; часто увеличенную щитовидную железу удается обнаружить по мере пальпации шеи в направлении входа в грудную клетку. Иногда после выбривания вентролатеральной поверхности шеи становится видно крупное выпячивание (рис. 4-5). Если не удается пальпировать увеличение щитовидной железы после 2-3 попыток у кошки с характерными клиническими признаками, следует вытянуть голову и шею сильнее и повторить пальпацию. Иногда этот маневр позволяет обнаружить узел, находящийся внутри грудной клетки, который смещается назад в область шеи, где его можно пальпировать. Альтернативно, иногда удается сместить узел щитовидной железы, расположенный недалеко от входа в грудную клетку, в область шеи путем постепенного надавливания на область под входом в грудную клетку
Альтернативная техника пальпации
Описана альтернативная полуколичественная техника пальпации, при которой врач стоит позади кошки и поднимает голову животного на 45 градусов, одновременно поворачивая ее вправо и влево (Norsworthy et al 2002). Размер щитовидной железы оценивают от 0 до 6 баллов; 0 соответствует неощутимой при пальпации железе, 1 – едва пальпируемой железе, а 6 – длине доли 2,5 см и более. С помощью этой техники удалось обнаружить увеличенную щитовидную железу у 96% кошек с гипертиреозом и 59% кошек с нормальной функцией щитовидной железы (Norsworthy et al 2002); однако эту технику не сравнивали со стандартной техникой пальпации. Ни одна из увеличенных щитовидных желез у кошек с нормальной функцией не имела оценку 3 и более, в то время как 18 из 23 кошек с гипертиреозом была присвоена оценка 4 или больше.
Нарушения сердца
Тахикардия, сердечные шумы, преждевременные систолы и ритм галопа
Сердце очень чувствительно к эффектам тироксина, и у многих кошек с гипертиреозом есть клинические признаки заболевания сердца. Распространенные сердечно-сосудистые нарушения включают тахиаритмии, сердечные шумы и ритм галопа. Реже встречаются симптомы застойной сердечной недостаточности (одышка, приглушенные сердечные тоны и асцит). В исследовании приблизительно 200 кошек с гипертиреозом с 1992 по 1993 гг у 8% кошек были признаки застойной сердечной недостаточности, в то время как за период с 1979 по 1982 гг эта цифра составила 20% (Fox et al, 1999). Сейчас застойная сердечная недостаточность на фоне гипертиреоза встречается еще реже, чем в 1990 гг (Connolly et al, 2005).
Тахикардия – самое распространенное сердечно-сосудистое нарушение у кошек с гипертиреозом; однако иногда тахикардию вследствие тиреотоксикоза сложно отличить от тахикардии по другим причинам, таким как стресс, гиповолемия и первичное заболевание сердца. Синусовая тахикардия – самый распространенный тип тахикардии, отмечающийся примерно у 30% кошек с гипертиреозом. Прочие менее распространенные аритмии включают экстрасистолы предсердий, предсердную тахикардию, желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковую блокаду 1 степени, блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокаду правой и левой ножки пучка Гиса.
Тахикардия присутствует у большинства кошек с гипертиреозом, что связано как с усилением симпатического тонуса, так и со снижением парасимпатического тонуса (рис. 4-6; Klein and Ojamaa, 2001). В результате тахикардии повышается сердечный выброс, увеличивается фракция выброса и объем крови, а сосудистое сопротивление снижается (Klein and Ojamaa, 2001). Прямое сосудорасширяющее действие T3 на гладкие мышцы приводит к снижению периферического сопротивления, что ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и увеличению объема крови. Гормоны щитовидной железы непосредственно активируют гены, кодирующие структурные и регуляторные сердечные белки (рамка 4-2), что в конечном итоге приводит к усилению сократительной функции (Connolly et al, 2005; Klein and Ojamaa, 2001). Повышение скорости метаболизма при состоянии гипертиреоза повышает потребность периферических тканей в кислороде и может также способствовать повышению сердечного выброса. Здоровое сердце компенсирует эти изменения за счет расширения и гипертрофии. Хотя учащение сердечных сокращений и повышение сердечного выброса в состоянии гипертиреоза сходно с состоянием повышенной адренергической активности и различные компоненты комплекса адренергического рецептора в плазматической мембране изменяются под действием изменений концентраций тироксина, все эти изменения в целом не влияют на чувствительность сердца к адренергической стимуляции (Klein and Ojamaa, 2001).
Усиленное образование
тепла в тканях
Снижение общего
сосудистого сопротивления
Гормоны щитовидной
железы (Т3
и Т4)
Снижение эффективного
объема наполнения артерий
Усиление реабсорбции
натрия в почках
Увеличение объема
крови
Увеличение сердечного
выброса
Увеличение инотропии
и хронотропии сердца
РИС. 4-6. Влияние тиреоидного гормона на динамику сердечно-сосудистой системы. Схема показывает механизм повышения сердечного выброса под действием тиреоидных гормонов за счет изменения потребления кислорода тканями, сосудистого сопротивления, объема крови, сократимости сердца и частоты сердечных сокращений. T3, трийодтиронин; T4, тироксин. (Источник: Klein I Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system, N Engl J Med 344[7]:501-509, 2001, с изменениями).
4-2. Регуляция генов, кодирующих сердечные белки, тиреоидным гормоном |
Положительная регуляция Тяжелая цепь α-миозина Ca2+-АТФаза саркоплазматической сети β1-адренергические рецепторы Регуляторные G-белки Na+/K+-АТФаза Потенциал-зависимые калиевые каналы (Kvl.5, Kv4.2, Kv4.3) Отрицательная регуляция Тяжелая цепь β-миозина Фосфоламбан Аденилциклазы типов V и VI Ядерный рецептор трийодтиронина (T3) α1 Na+/Ca2+ обменник |
Источник: Klein I, Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system, N Eng J Med 344(7):504, 2001.
АТФаза, аденозинтрифосфатаза.
У некоторых кошек с гипертиреозом развивается вторичная гипертрофическая кардиомиопатия, способная привести к сердечной недостаточности. В исследовании 103 кошек с гипертиреозом наиболее распространенными эхокардиографическими изменениями были гипертрофия желудочков или межжелудочковой перегородки; только у четырех кошек отмечена деятельность сердца ниже нормы и расширение желудочков, и у всех этих кошек были признаки застойной сердечной недостаточности на рентгеновских снимках (Bond et al 1988). По-видимому, тяжелая сердечная недостаточность при гипертиреозе кошек распространена больше, чем дилятационная форма кардиомиопатии (Jacobs et al 1986; Jacobs and Panciera, 1992). Дилятационная кардиомиопатия у кошек с гипертиреозом может быть связана с сопутствующим первичным заболеванием сердца, а не развиваться вторично на фоне гипертиреоза. Примерно у 50% кошек с гипертиреозом в сыворотке присутствуют обнаружимые концентрации тропонина I, который является чувствительным и специфичным маркером повреждения клеток миокарда (Connolly et al, 2005); это ожидаемо при системном заболевании с повышением потребности миокарда в кислороде и предрасполагает к гипоксии клеток миокарда. У большинства кошек концентрации тропонина в сыворотке нормализуются после эффективного лечения гипертиреоза.