ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

1.Нозология и общая патофизиология

1. Патологическая физиология. Предмет, задачи, её место среди медицинских дисциплин.

Патфиз-наука о сущности болезни(жизнедеятельности больного организма)

Патфиз-наука о изучающая общие закономерности возникновения, развития и завершения заболевания

Цель патфиза- выяснение причин и механизмов развития болезней, разработка принципов и методов их диагностики, лечения и профилактики

Задачи:

Изучить этиологию болезней

Патогенез

Реактивность больного организма

Разработать принципы диагностики заболевания

Профилактики и лечения

ПФ изучает физиологические функции в больном организме.

Предметом изучения ПФ является патологический процесс.

Пат.физ-наука о жизнедеятельности больного организма .

Задачи:

1.этиология- учение о причине (общая этиология),

2.выявление общих закономерностей; изучение общего учения о болезни, причин и условий возникновения болезней, механизмов развития болезней, реактивности и резистентности больного организма, разработка и обоснование методов профилактики и лечения.

Объектом исследования патофизиологии является больной организм.

Предметом изучения служит: выяснение общих и частных механизмов, лежащих в основе резистентности организма, для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восстановления.

Пат.физа занимает промежуточное положение в системе мед.образования. Ее основа- биология,норм.физиология и биолог.химия.

Пат.физа опирается также на морфологические дисциплины,т.к. изучение функции нельзя оторвать от изучения структуры клетки,органа и организма в целом.

По отношению к специальным клиническим дисциплинам пат.физа выглядит как наука,изучающая процессы,общие для всех болезней и для их больших групп. Клиника нуждается в получении фундаментальных сведений о болезни и законах ее развития,кот. она может получить от пат.физ.,располагающей методом,которого нет и не может быть у клиники- методом патофизиолог.эксперимента над животными.

Значение патфиза

В медицине- интеграция фундаментальноти и клинических дисциплин

В подготовке врача-формирование врачебного мышления

2. Методы патологической физиологии. Экспериментальное моделирование болезней.

Методы

1. Моделирование патологии

2. Общие изменения в больном организме

3. Интерпретации полученной информации и создание картины патологии

1) А) экспериментальное моделирование:

Основной метод патфиза

В основе-воспроизведение патологии для изучения механизма ее развития и коррекции

По объекту-животные, человек, органы, ткани, клетки

По условиям-ин витро, ин виво

По длительности-острые, хронические

Б) математическое моделирование-создание программы

Основной метод работы пат.физы- экспериментальный.С пом. этого метода воспроизводят на животных отдельные болезненные нарушения органов и систем,получают модели отдельных видов болезней человека.

Эксперимент позволяет наблюдать за развитием пат.процесса от самого начала до конца.Практический врач никогда не имеет такой возможности,т.к. больной обращается к нему уже тогда, когда болезнь проявилась.

Эксп. позволяет производить такие воздействия на организм человека(травма,трансплантация опухоли,облучение),кот. недопустимы в клинике.

Все эксперименты делят на острые и хронические.Применение каждого из них диктуется целью,которую ставит исследователь.Чтобы изучить последствия кровопотери,нужен острый опыт.Прививаемость опухоли можно исследовать только в хроническом эксперименте.

4 этапа опыта:

1.Подготовка вопроса, на кот. экспериментатор ожидает получение ответа.

2.Выбор частных методик,животных

3.Планирование эксп.(особое внимание уделяется стандартизации условий)

4.Обработка полученных данных

2) Морфологические

Биохимические, биофизические

Генетические, микробиологические, иммунологичекие

Методы клинического исследования

3) Логики(анализа и синтеза)

Математического анализа

3. Отечественные школы патофизиологов (В.В. Парин, Н.П. Петров, А.М. Чернух, В.В. Пашутин, А.А. Сперанский, А.А. Богомолец, П.Д. Горизонтов, А.Д. Адо).

В.В. Пашутин явился основателем патологической физиологии как самостоятельной научной дисциплины и создателем первой научной школы патофизиологов в России.

Главной заслугой В.В. Пашутина является то, что он преобразовал общую патологию из науки умозрительной в науку экспериментальную. Основное внимание В.В. Пашутина как патологаэкспериментатора привлекала проблема нарушения обмена веществ. По сей день не утратили значения его работы по полному и частичному голоданию, изучению которого он посвятил многие годы жизни.

Первой дочерней школой В.В. Пашутина стала харьковская школа патофизиологов. В 1886 г. на кафедру общей патологии Харьковского университета был избран прозектор В.В. Пашутина С.Д. Костюрин. В 1895 г. его сменил приехавший из Томска один из наиболее талантливых учеников В.В. Пашутина Александр Васильевич Репрев (1853-1930), возглавлявший кафедру до 1926 г.

Прямым ответвлением школы В.В. Пашутина стала томская школа патофизиологов. С момента организации кафедры общей патологии в Томском университете ее возглавляли П.М. Альбицкий , А.В. Репрев, Д.И. Тимофеевский, а затем (до 1922 г.) - П.П. Авроров, А.Д. Тимофеевский (1922-1934), Д.И. Гольдберг (1934-1973), Е.Д. Гольдберг , воспитанник кафедры, Гольдберга В.В. Новицкий

Параллельно с развитием петербургской патофизиологической школы в Москве сформировалась вторая школа русских патофизиологов, основоположником которой был блестящий ученый-экспериментатор Александр Богданович Фохт.

Официально самостоятельная кафедра общей патологии (патологической физиологии) в Московском университете была учреждена в 1863 г., и первым ее заведующим стал А.И. Полунин. Уходя в отставку (в 1879 г.) с поста заведующего кафедрой, А.И. Полунин избрал преемником лучшего своего ученика А.Б. Фохта.

Будучи одним из наиболее крупных экспериментаторов своего времени, А.Б. Фохт широко использовал в своей педагогической и научной деятельности патофизиологический эксперимент и постоянно стремился приблизить изучение общей патологии к клинической медицине, теорию к практике. Он явился основателем двух институтов общей и экспериментальной патологии при медицинских факультетах Московского университета (ныне Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова) и Высших женских курсов (ныне Российский государственный медицинский университет МЗ РФ).

стория развития патофизиологии в России послеоктябрьского периода неразрывно связана с именем блестящего ученого, академика Александра Александровича Богомольца (1881-1960).

Даже беглое знакомство с творческим наследием А.А. Богомольца поражает разносторонностью его интересов и поистине выдающимися исследованиями в области эндокринной патологии, патофизиологии опухолевого роста, фундаментальных проблем трансфузиологии, физиологии старения, иммунологии, патофизиологии кровообращения. Мировую известность получили классические работы А.А. Богомольца о роли соединительной ткани в патологии. Он впервые указал на огромную роль соединительной ткани в регуляции функций клеток, различных тканей и органов, доказал ее значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности организма, показал, что состояние соединительной ткани определяет фактический возраст человека. Развивая идеи И.И. Мечникова о возможности стимулирования клеточных функций цитотоксическими сыворотками, А.А. Богомолец разработал и внедрил в клиническую практику антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку (АЦС), способную

(в малых дозах) стимулировать функцию соединительной ткани и таким образом повышать резистентность организма

Будучи блестящим ученым, талантливым педагогом и организатором науки, А.А. Богомолец создал самую крупную школу патофизиологов, воспитав плеяду выдающихся ученых. Это Е.А. Татаринов, Л.Р. Перельман, И.М. Нейман, Р.Е. Кавецкий, Я.Г. Ужанский, Н.Н. Сиротинин, Н.А. Федоров, Н.Н. Горев, В.П. Комиссаренко, Н.Н. Зайко, П.Д. Горизонтов и др., большинство из которых стали крупными организаторами науки и создали свои научные школы, являющиеся по существу дочерними школами А.А. Богомольца.

Из школы Н.Н. Сиротинина вышло немало известных патофизиологов-аллергологов (М.А. Аксянцев, М.А. Ерзин, В.А. Самцов и др.), в том числе и один из крупнейших патофизиологов, лауреат Государственной премии СССР, академик РАМН, заслуженный деятель науки РСФСР и Татарской АССР Андрей Дмитриевич Адо (1909-1997), с именем которого связано становление и развитие службы аллергологии в стране. Руководимая им долгие годы кафедра патологической физиологии 2-го Московского медицинского института стала подлинным центром подготовки высококвалифицированных научных кадров. Школа патофизиологов-аллергологов А.Д. Адо объединяет более 100 докторов и кандидатов наук и имеет высокий международный авторитет. А.Д. Адо принадлежат основополагающие исследования механизмов аллергических реакций, патогенеза воспаления и иммунитета. Он провел первые в нашей стране исследования по изучению аутоаллергических процессов, им выделен (совместно с А.Х. Канчуриным) новый класс вирусиндуцированных («промежуточных») антигенов. Созданное им двухтомное «Руководство по аллергологии» по сей день является настольной книгой для специалистов самого широкого профиля - как теоретиков, так и клиницистов.

Многие годы рядом с С.С. Халатовым работал выдающийся советский ученыйпатофизиолог, лауреат Ленинской премии, академик АМН СССР Петр Дмитриевич Горизонтов. В становлении его как ученого огромную роль сыграла работа в лаборатории академика А.А. Богомольца (1929-1934). Работая на кафе- дре патофизиологии 1-го Московского

мединститута, П.Д. Горизонтов защитил (в 1939 г.) докторскую диссертацию на тему «Значение головного мозга в холестериновом обмене». В 1950 г. его пригласили в Институт биофизики МЗ СССР, где он работал до последних дней своей жизни (до 1987 г.). Именно здесь, в Институте биофизики, им и его учениками были проведены фундаментальные исследования по патогенезу лучевой болезни, в результате которых было обосновано различие между понятиями «радиочувствительность» и «радиопоражаемость», изучен патогенез токсемии и желудочно-кишечного синдрома лучевой болезни, сформулированы основополагающие принципы патогенетической терапии острого лучевого поражения. Общее признание получили также классические работы П.Д. Горизонтова по проблеме стресса и регуляции кроветворения.

Целое направление в патологической физиологии связано с именем академика АН и АМН СССР, заслуженного деятеля науки РСФСР, лауреата Государственной премии СССР Алексея Дмитриевича Сперанского (1888-1961) и его школы.

А.Д. Сперанский

разработал учение о решающей роли нервной системы в механизмах возникновения, развития и исхода заболеваний. Отправным положением этого учения является представление о трофической функции нервной системы как функции универсальной, с помощью которой достигается физиологическая целостность организма. В соответствии с этим универсальный конечный механизм патологии А.Д. Сперанский видел в нейродистрофических нарушениях, с которыми бывают связаны и самые начальные (пусковые) стадии болезни. Он никогда не сводил патогенез заболевания и выздоровление к одним лишь нервным механизмам и прекрасно понимал роль клеточных реакций и внутриклеточных взаимодействий, важное значение факторов гуморальной регуляции, но вместе с тем был глубоко убежден в том, что интеграция бесчисленного множества различных физиологических, физических и химических актов в единый целостный процесс и его последующее развитие (как в норме, так и при патологии) осуществляется на уровне сложного организма только благодаря руководящей роли нервной системы. Значителен вклад А.Д. Сперанского и в изучение проблем саногенеза. Он был в числе первых ученых, убежденных в неразрывной взаимосвязи, единстве процессов заболевания и выздоровления. Борьба организма за выздоровление, согласно учению А.Д. Сперанского, начинается с первых минут возникновения болезни. Большое внимание в школе А.Д. Сперанского уделялось вопросам экспериментальной терапии.

Один из наиболее талантливых учеников А.Д. Сперанского - лауреат Государственной премии СССР, академик АМН СССР Алексей Михайлович Чернух (1916-1982) и руководимый им коллектив Института общей патологии и патологической физиологии АМН СССР внесли большой вклад в изучение общих проблем нозологии и саногенеза, вопросов экспериментальной терапии, теории воспаления и микроциркуляции. Им создано оригиналь-ное учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных патологических процессах вообще и воспалении в частности. В течение многих лет А.М. Чернух возглавлял Институт общей патологии и патологической физиологии АМН СССР, Всесоюзное научное общество патофизиологов, являлся вице-президентом АМН СССР.

4. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе, примеры.

Пат.реакция-неадекватный и биологически бессмысленный ответ органима на воздействие факторов среды(повыш потоотделения на холоде)

Пат.процесс- заканомерная последовательность компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ на действие повреждающих факторов среды и приводящих к структурным и функциональным изменениям в ткани

Типовые пат.процессы- те пат. процессы, кот. протекают по однотипным механизмам в различных органах и тканях,у различных животных под действием самых разнообразных по своей природе раздражителей (гипоксия,нарушение обмена веществ,лихорадка)

Св-ва типового пат.процесса-

Филогенетичнотсь

Полиэтиологичность

Монопатогенетичность

Аутохтонность, безусловная завершенность

Пат.состояние-длительно протекающий пат.процесс (рубец после повреждения ткани)

Патологич.состояния могут быть :генетически детерминированы(дефект верхней губы и твёрдого нёба,полидактилия) и следствием раннее перенесённого заболевания или патологического процесса(последствия травм-рубцы,утрата конечности,последствия рахита-деформация скелета и др.).

5. Определение: здоровье, норма, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь). Примеры.

Норма-отражение оптимальной жизнедеятельности данного индивидуума в определенный момент времени в конкретной стиуации

Здоровье-состояние полного физического, духовного и и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов

Здоровье-остояние, при котором уровень или скорость прироста энтропии в организме минимален

Здоровье-относительно совершенна я и устойчивая форма жизнедеятельности, обеспечивающая оптимальные механизма приспособления к окруж среде и позволяющая иметь функциональный резерв

Критерии здоровья:

трудоспособность,

термодинамический критерий(минимум энтропии)

предболезнь- переходное состояние между здоровьем и болезнью, характеризующееся изменением реактивности и нарушением процессов саморегуляции в организме

6. Понятие “болезнь”. Стадии болезни, исходы.

Болезнь- вынужденная неустойчивая форма жизнедеятельности, возникающая в ответ на действие повреждающих факторов среды или вследствие реализации генетического дефекта, характеризуется развитием комплекса компенсаторных и аварийных изменений.

Болезнь это качественно новый жизненный прцесс,возникающий под влиянием действующих на организм вредоносных факторов и выражающийся в комплексе структурно-функциональных и метаболических изменений,снижении приспособительных возможностей организма и ограничении работоспособности

Компенсаторые-адаптация на максимальном уровне

Аварийные-включение механизмов, которых не было в здоровом организме

По длительности:

Молниеносные, острейшие, острые, подострые, хронические

Стадии:

Начало(латентный и продромальный)

Разгар(собственно болезнь)

Исход болезни

Исход:

Выздоровление-полное неполное

Переход в хроническую форму-чередование периодов рецидива и ремиссии

Смерть-процесс прекращающий жизнедеятельность организма

Предагония-терминальная пауза-агония-клинич смерть-биолог смерть

.

Понятие болезнь, специфические и неспецифические проявления болезни, общие и местные, симптомы и синдромы.

Болезнь- вынужденная неустойчивая форма жизнедеятельности, возникающая в ответ на действие повреждающих факторов среды или вследствие реализации генетического дефекта, характеризуется развитием комплекса компенсаторных и аварийных изменений.

Болезнь это качественно новый жизненный прцесс,возникающий под влиянием действующих на организм вредоносных факторов и выражающийся в комплексе структурно-функциональных и метаболических изменений,снижении приспособительных возможностей организма и ограничении работоспособности

Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.

Специфические изменения - характерны для заболевания.

Специфичность болезни определяется:

1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).

2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).

3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.

Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется:

1. Местом действия раздражителя - резаная рана.

2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.

3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).

4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).

5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).

7. Выздоровление, виды и механизмы выздоровления.

Выздоровление

(лат. reconvalescentia) – под полным выздоровлением понимается обычно спонтанное или терапевтическое восстановление доболезненного состояния здоровья. Под неполным выздоровлением понимают окончательное прекращение заболевания с частичным восстановлением психических функций и адаптивных возможностей. Не рекомендуется выздоровление смешивать с ремиссией - снижением активности болезненного процесса

Механизмы выздоровления(саногенеза):

1.Срочные(неустойчивые) звщитно-компенсаторные реакции(н-р выделение глюкокортикостероидов и катехоламинов при стрессе,защитные рефлексы(кашель,рвота).

2.Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы,действующие в теч.всего периода заболевания(увелич. резервных клеток- лейкоцитоз, эритроцитоз, включение резервных возможностей или запасных сил повреждённых и здоровых органов)

3.Продолжительно устойчивые защитно-компенсаторные реакции(компенсаторная гипертрофия,репаративная регенерация, иммунитет, выработка условных рефлексов и усиление безусловных)

Классификация механизмов саногенеза: первичные или физиологические- существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических(адаптационные,защитные,компенсаторные) и вторичные или патоизиологические-возникают в организме в процессе развития патологии(защитные,компенсаторные,терминальные)

Защитные, компенсаторные, восстановительные реакции организма, их роль в выздоровлении.

Патологические реакции

1. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.

2. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.

3. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.

4. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.

Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.

2. Направлены на восстановление гомеостаза.

3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.

4. Существуют только при наличии патологических реакций.

Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.

Разновидности приспособительных реакций

1. Адаптации

2. Компенсации

Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые.

Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.

Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.

8. Компенсаторные реакции организма, виды компенсаторных реакций

Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях)

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов.

2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма.

3. Направлены на восстановление гомеостаза.

4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.

5. Существуют только при наличии патологических реакций.

Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций

Структуры и механизмы компенсаций:

1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.

2.Неповрежденные доли органа.

3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими.

4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.

Структурная основа реакций компенсации- регенерация (на уровне структурно-функциональных основ).

Регенерация - восстановление структур.

Реакции адаптации и компенсации:

I) Срочные:

1) Включаются быстро

2) Действуют недолго (мин, ч, день)

3) Развиваются за счет предсуществующих (имеющихся) механизмов (гипоксия).

II) Долговременные:

1) Развиваются спустя более или менее продолжительное время

2) Длится долго (иногда всю жизнь)

3) Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).

Пример: Митральная недостаточность.

В систолу желудочков часть крови возвращается в предсердие. При очередной систоле предсердия в желудочек пойдет больше крови = Растет функция всех структур. Нужен белок для обновления структур, но он расходуется, образуются метаболиты изнашивания. Увеличивается количество РНК, увеличивается синтез белка: возможность гипертрофии кардиомиоцитов. Интенсивность функционирования каждой структуры уменьшается. Генетический аппарат прекращает усиленное функционирование.

Стадии реакции генетического аппарата при реакциях компенсации:

1. Аварийная стадия - активация синтеза НК и белка и относит. отставание пластического обеспечения усиления нагрузки.

2. Устойчивой гипертрофии - соответствие синтеза НК и пластического обеспечения.

3. Постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза.

Компенсаторные реакции имеют относительную целесообразность.

Положительная перекрестная адаптация - если организм приспособился. Отрицательная перекрестная адаптация - тренировка увеличивает массу мышц и миокарда, но уменьшает массу печени, почек, надпочечников.

Опасности:

1. Возможность функционального изнашивания системы

2. Снижение структурного и функционального резерва других органов, не принимающих участия в адаптации и компенсации.

Компенсаторная реакция может быть:

а) полезной - кашель при пневмонии

б) вредной - сухой кашель в начале ОРЗ

в) и полезной и вредной - кашель при хроническом бронхите удаляет мокроту, но ведет к увеличению давления в альвеолах: эмфизема, препятствие крови в малом кругу кровообращения - недостаточность правого желудочка

Компенсация (компенсаторные процессы) — адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма. Сформированное таким образом приспособление (стадия компенсации) рано или поздно завершается истощением функциональных возможностей и срывом компенсации — декомпенсацией (стадия декомпенсации). При декомпенсации жизненно важных функций наступает смерть организма. Рекомпенсация возможна только путём замены «изношенного» органа полноценным донорским (трансплантация органа). Таким образом, решение проблемы рекомпенсации зависит от успехов трансплантационной медицины.