Антигенная структура и антигенная вариабельность.

По вирулентности различают А-, В-, С-варианты вируса. К варианту А относят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм.

Антигенная вариабельность вируса не установлена. В то же время имеется антигенное различие среди штаммов вируса КЧС. Установлено одностороннее родство между вирусами КЧС и диареи крупного рогатого скота: антитела к вирусу диареи нейтрализуют ВКЧС, но антитела к вирусу КЧС не нейтрализуют вирус диареи.

В сыворотке свиней-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Вируснейтрализующие антитела достигают максимума через 3—4 нед. после инфицирования или иммунизации и сохраняются более года.

Гемагглютнирующие и гемадсорбирующие свойства.

У вируса классической чумы свиней не установлены.

Особенности культивирования в различных живых системах.

В лаборатории его можно довольно легко проводить на неимунных свиньях. Однако это дорого и небезопасно. Лабораторные животные к ВКЧС невосприимчивы. В то же время возможна адаптация вируса к организму кролика.

ВКЧС удается репродуцировать в первичной культуре клеток легких, селезенки, почки, тестикул и лейкоцитов свиней, однако без выраженного ЦПД. В перевиваемой линии клеток почки поросенка (РК-15) размножение вируса сопровождается проявлением ЦПД. Для репродукции вируса оптимальной является температура 39 °С. В случае отсутствия ЦПД инфекционная активность вируса может быть определена с помощью РИФ методом флуоресцирующих бляшек, учета негативных колоний под агаровым покрытием, с помощью феномена экзальтации вируса ньюкаслской болезни. Для промышленного выращивания вируса может быть использована перевиваемая линия клеток почки эмбриона кролика (ПЭКр).

Патогенез.

Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка). Через 16 – 24 ч. он проникает в регионарные лимфатические узлы, репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различных тканях и органах, а в селезенке - к инфарктам. Вирусемия сопровождается лихорадкой, нарушением обмена веществ. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения, сильное угнетение опсонофагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус заметно снижает иммунные силы организма, что способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов, следствием чего становятся пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают появление в ней инфильтратов, что клинически проявляется нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.