- •Содержание
- •1. Введение
- •2. Этиология и патогенез дгпж
- •2.1 Зональная концепция строения простаты.
- •2.2 Клиническая классификация
- •3. Клиническая картина
- •4.Осложнения доброкачественной гиперплазии предстательной железы
- •5.Методы диагностики дгпж
- •Сбор анамнеза;
- •Урофлоуметрия;
- •5.1 Сбор анамнеза
- •5.2.Шкала ipss и QoL
- •5.3 Пальцевое ректальное исследование
- •5.4 Лабораторная диагностика
- •5.5 Ультразвуковое исследование
- •5.6 Урофлоуметрия
- •5.7 Рентгенологические методы исследования
- •6. Выбор лечебной тактики при подтвержденном диагнозе дгпж
- •7. Дифференциальная диагностика
- •8. Лечение доброкачественной гиперплазии простаты
- •Баллонная дилатация
- •8.1 Консервативная терапия
- •8.2 Термальные методы в лечении дгпж
- •8.3 Оперативное лечение
- •8.3.1 Трансуретральная резекция дгпж
- •8.3.2 Трансуретральная электровапоризация
- •8.3.3 Лазерная хирургия
- •Бесконтактной лазерной коагуляции (аблация)
- •Контактная лазерная вапоризация
- •Комбинация бесконтактной лазерной коагуляции и контактной лазерной вапоризации
- •Интерстициальная лазерная коагуляция простаты
- •Недостатки лазерных технологий:
- •8.4 Баллонная дилатация
- •8.5 Уретральные стенты
- •9. Тестовые задания
- •10. Ситуационные задачи
- •Эталоны ответов к ситуационным задачам
- •11. Заключение
- •12. Литература
2.1 Зональная концепция строения простаты.
В основе современной теории развития простаты лежит зональная концепция строения органа, согласно которой в простате выделяют несколько областей, отличающихся гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Это периферическая, центральная, переходная (транзиторная) зоны, участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент (Рис.1).
Центральная зона составляет 25 % от общей массы железистых структур простаты, формируется полигональными железами, которые выстланы папиллярным эпителием и окруженные плотной стромой. Протоки желез данной зоны открываются в уретру на семенном бугорке. В этой зоне развивается 5 — 10 % онко — процесса.
Периферическая зона включает в себя 65 — 70 % всего секреторного эпителия простаты. Составляющие ее железы имеют округлую форму, выстланы однослойным цилиндрическим эпителием и окружены рыхлой стромой. В периферической зоне возникает 70 % патологических случаев.
Транзиторная зона составляет 2 — 5 % от массы железистой ткани простаты и образуется двумя небольшими группами парауретральных желез. Выводные протоки этой зоны расположены на латеральной стенке мочеиспускательного канала около семенного бугорка. Железы транзиторной зоны морфологически идентичны железам периферической зоны. Особенностью данных железистых структур является тесный контакт со стромой сфинктера, что имеет значение для инициации процесса.
Каждая из зон простаты неодинаково отвечает на гормональную стимуляцию. Например, периферическая зона развивается и регулируется под контролем андрогенов, а центральная зона более чувствительна к влиянию эстрогенов. Развитие процесса доброкачественной гиперплазии начинается преимущественно из транзиторной зоны, это морфологически проявляется неопролиферацией стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур и представляет собой местный процесс, характеризующийся узлообразованием. Установлено, что первичные очаги пролиферации возникают в строме транзиторной зоны, тогда как пролиферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующими стромальными изменениями. В нормальной простате соотношение строма/ эпителий составляет примерно 2:1, а при процессе гиперплазии преобладают стромальные элементы в пропорции 5:1. Следует отметить, что, чем больше объем простаты, тем больше узлов гиперплазии и железистой ткани.
Рис. 1 Зональная концепция строения предстательной железы
2.2 Клиническая классификация
1 стадия — стадия компенсации, характеризуется полным опорожнением мочевого пузыря в результате компенсаторных изменений детрузора, его гипертрофии и отсутствием существенных изменений функционального состояния почек и верхних мочевых путей. Для этой стадии характерно изменение динамики мочеиспускания, появление ирритативной симптоматики, ноктурии и императивных позывов вплоть до неудержания мочи. Главным признаком является эффективное опорожнение мочевого пузыря благодаря компенсаторной гипертрофии его мышц. Как правило, остаточной мочи нет.
2 стадия — стадия субкомпенсации, характеризуется промежуточными этапами нарушения функции мочевого пузыря, верхних мочевых путей. Развиваются дистрофические изменения в детрузоре, поэтому он теряет способность активно изгонять мочу во время сокращения и дилатируется. Характерно появление остаточной мочи от 100 мл до 200 мл. Струя мочи вялая, мочеиспускание осуществляется прерывисто, волнообразно, с периодами отдыха, нередко больных приходится напрягать мышцы живота, что является дополнительным фактором повышения внутрипузырного давления. Изменения претерпевают и верхние мочевые пути, что связано с пузырно-лоханочными рефлюксами.
3 стадия — стадия полной декомпенсации функции мочевого пузыря, верхних мочевых путей, появления парадоксальной ишурии. Характерно нарушение передачи нейромышечных импульсов, развитие гипорефлексии (арефлексии) детрузора, что выражается в резком угнетении или в отсутствии признаков сокращений мочевого пузыря. Последний становится атоничен, переполнен мочой, его стенка перерастянута, истончена. Больной ощущает непрерывное желание опорожнить мочевой пузырь, моча выделяется малыми порциями, либо каплями. На этой стадии появляется парадоксальная ишурия, то есть парадокс сочетания задержки мочи и ее недержания. А вследствие обструктивной уропатии отмечается прогрессивная почечная недостаточность. Без оказания лечебной помощи интермиттирующая стадия ХПН переходит в терминальную, нарастают азотемия, нарушение водно-электролит-ного баланса, больной погибает при клинических явлениях уремии.
