(Кровь). Изменения свертывающей системы крови

Поражения тканей и разрушение эритроцитов освобождают тромбопластиновые факторы, стимулирующие склеивание тромбоцитов. На агрегатах тромбоцитов да-

лее оседают фибрин и форменные элементы крови, образующие тромб. Этот процесс усиливается под влиянием высокого содержания катехоламинов. Кроме того, медиаторы (ацетилхолин, андреналин) и вазоактивные полипептиды (серотонин, брадикинин) способны менять величину электрического потенциала сосудистой стенки, эритроцитов и тромбоцитов, способствуя тромбообразованию. Под влиянием этих факторов в результате гиперкоагуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание, являющееся началом тромбо-геморрагического синдрома. Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла. Процесс внутрисосудистой коагуляции способствует активации фибринолитической системы. Образование новых тромбов на смену растворенных ведет к истощению фибриногена, развитию состояния гипокоагуляции и возникновению второй стадии тромбогеморрагического синдрома — коагулопатии потребления. В условиях шока даже при нарушенном тромбообразовании иногда не только сохраняется высокая фибринолитическая активность, но и возрастает, что свидетельствует о начале третьей стадии тромбо-геморрагического синдрома — стадии фибринолиза. Причем клинически между второй и третьей стадией нет различия, они проявляются непрекращающимся кровотечением из любого поврежденного сосуда.

Нарушение обмена веществ и кислотно-щелочного состояния

Гипоксия тканей вследствие преобладания анаэробного обмена (анаэробный гликолиз) ведет к накоплению в крови большого количества органических кислот (молочной, пировиноградной и др.). Нарушение выделительной функции почек и метаболизирующей функции печени увеличивает их содержание в крови и тканях, вызывая развитие метаболического ацидоза. Нарушение дыхания и гиперкапния усугубляют его за счет дыхательного ацидоза. Установлено, что метаболический ацидоз сопровождается клеточной гипокалиемией и гипернатриемией, а также плазменной гиперкалиемией. Клеточная гипернатриемия еще больше нарушает внутриклеточный обмен и усиливает ацидоз. Ацидоз существенно снижает способность гемоглобина поглощать кислород из альвеолярного пространства и

потому усиливает гипоксию. Основным результатом изменения кислотно-щелочного состояния и развития ацидоза является нарушение сократительной функции миокарда, стойкая вазодилатация, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.

Диагностика шока

Диагностика нарушения кровообращения.

Диагностика нарушения кровообращения при шоке включает определение тяжести шока, объема кровопотери и диагностику повреждения.Согласно четырех степенной классификации (по А. Н. Беркутову) тяжести шока различают:

Шок I степени —легкий шок. Общее состояние больного не внушает опасений.

Сознание сохранено, больной правильно отвечает на вопросы, но неохотно вступает в контакт. Кожа и видимые слизистые бледные. Температура нормальная

или слегка понижена. Пульс ритмичный, но учащенный до 100 ударов в 1'. АД—90—100 мм. рт. ст. Объем циркулирующей крови снижен на 20%, или на 1000 мл.

Тоны сердца глуховатые. Дыхание ровное, но учащенное. Гипорефлексия выражена слабо. Особенностью легкой степени шока является способность к обратному развитию при проведении самой простой и недлительной по времени противошоковой терапии.

Шок II степени — средней тяжести шок. Кожные покровы с сероватым оттенком, холодные наощупь. Больного мучает жажда. Пульс учащен до 110 ударов в 1', но

ритмичный. АД — 80 мм рт. ст. Объем циркулирующей крови снижен на 30%, или на 1500 мл. Дыхание — учащенное и поверхностное. Клинически определяемая гипорефлексия.

Шок III степени — тяжелой степени шок. Кожные покровы серовато-синюшного цвета, покрытые холодным липким потом. Больной безучастен и резко адинамичен.

АД — 70 мм рт. ст. Пульс — 120—130 ударов в 1'. Объем циркулирующей крови снижен на 45%, или на 2000 мл.

Шок IV степени — терминальное состояние. Сознание отсутствует, зрачки широкие, слабо реагируют на свет, АД ниже 70 мм. рт. ст. Пульс слабый, плохо сосчитывается. Дыхание поверхностное, неравномерное, с задержками. В результате гипоксии мозга часто появляются судороги. Электрокардиографически выявляется недостаточность коронарного кровообращения. Объем циркулирующей крови снижен на 50%, или на 2500 мл.

Терминальное состояние, которое характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций, подразделяется на 3 категории:

а)предагония. Пульс на периферических артериях отсутствует и не определяется артериальное давление; имеется пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерий);

б)агония. К вышеуказанным расстройствам кровообращения присоединяются дыхательные нарушения, появляются аритмичное дыхание типа

Чайн-Стокса и выраженный цианоз;

в)клиническая смерть. Начинающаяся с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Обменные процессы в тканях головного мозга продолжаются еще в течение 5—7 минут. Выделение периода клинической смерти целесообразно, поскольку это состояние может быть обратимым, если нет несовместимых с жизнью повреждений.

Для диагностики расстройства кровообращения следует использовать артериальное давление, частоту пульса, показатели гематокрита и гемоглобина, удельного веса крови, объема циркулирующей крови, определение фибриногена, тромбоцитов, протромбина, фибринолитической активности и свертываемости крови.

Важной диагностической процедурой следует считать определение центрального венозного давления. Под центральным венозным давлением (ЦВД) подразумевают давление в устье полых вен или правого предсердия. Уровень центрального венозного давления отражает не только сократительную способность миокарда, но и приток крови к правому сердцу. Таким образом, по изменению центрального венозного давления в динамике можно судить об изменении и объема циркулирующей крови. Полихлорвиниловый катетер длиной в 30 см проводится

путем чрезкожной пункции правой подключичной вены на глубину в 15 см и закрывается гепариновым замком (5000 ед. гепарина на 5 мл физиологического

раствора). Измерение ЦВД производится с помощью аппарата Вальдмана. В норме ЦВД колеблется в пределах от 50 до 100 мм вод. ст. Показатели центрального

венозного давления от 0 до 50 мм вод. ст. указывают на гиповолемию и являются определенным показанием к введению жидкости. Повышение ЦВД до 150 мм вод. ст. является признаком слабости правого сердца и служит сигналом к резкому ограничению интравенозной инфузии.

Установлено, что на основании измерения артериального давления и подсчета пульса, используя шоковый индекс, можно получить приблизительное представление о тяжести шока и кровопотере. Шоковый индекс или шоковый индекс Аллговера (1967), равен отношению частоты пульса к величине систолического артериального давления. Используя индекс Аллговера, бескровным методом можно получить представление о величине острой кровопотери -таблица 1

Определение величины острой кровопотери бескровным методом (БАпанасенко)
Кровопотеря в % к объему циркулирующей крови в мл	Частота пульса	Величина максимального АД	Формула Аллговера
н о р м а	60—70	120—140	0,5
10% — 500 мл 20% —1000 мл 30% —1500 мл 50%—2500 мл	80 100 100—120 120 120	120 100 80— 100 70	0,7 0,8 1,0 1,2---1,4

Конечно, эти данные должны рассматриваться как сугубо ориентировочные, так как на уровень кровяного давления влияет не только объем и скорость кровопотери, но и индивидуальная чувствительность организма, возраст больного и ряд других обстоятельств. В динамике внутренних кровотечений большое значение имеют и методы лабораторных исследований крови. Так, с помощью определения гемоглобина, числа эритроцитов и удельного веса крови можно установить факт кровопотери, определить приблизительное количество потерянной крови и ответить на вопрос, прекратилось кровотечение или нет.

Большим достоинством этого метода является его широкая доступность и простота. Метод Филипса ванн-Слайка основан на сравнении удельного веса плавающей капли крови и стандартного раствора медного купороса. Заранее заготавливается серия стандартных растворов химически чистого медного купороса возрастающего удельного веса в пределах от 1030 до 1060. Считается, что удельный вес капли гепаринизированной крови равен удельному весу того стандарта, в растворе которого капля находится в центре пузырька в течение 4—6 секунд. Используя сугубо ориентировочную таблицу, разработанную Г. А. Барашковым (1953), можно вычислить объем острой кровопотери.

Величина кровопотнри в зависимости от показателей Нв, Нт, удельный веса крови по Барашкову (1953)
Объем кровопотери в мл	Удельный вес крови	Нв по Сали		Гематокрит в % по эритроцитам
		в ед.	в г%
500 1000 1500 Более 1500	1057-1054 1053—1040 1049—1044 1044 и менее	65—62 61—50 53—38 менее 43	10,9—10,3 10,1—8,3 8,9-6,3 менее 7,2	44—40 38—32 30—23 менее 23

Следует учитывать, что вскоре после кровотечения начинается процесс гемодилюции, который достигает максимума через 1,5—2 суток и продолжается 3—

суток. Следует также помнить, что после массивных трансфузий крови и жидкости показатели удельного веса крови уже не столь информативны.

Одновременно проводится диагностика повреждений с использованием рентгеновского исследований. При подозрении на повреждение органов живота целесообразно произвести диагностический лапароцентез и применить шарящий катетер.