(Дс). Изменения в легких

Развитие острой гиповолемии при шоке сказывается на многих органах и, в частности, на легких. Она ведет к снижению легочного кровотока, раскрытию артерио-венозных шунтов малого круга кровообращения и к увеличению в два раза физиологического мертвого пространства. Кроме того, большое значение приобретает констрикция сосудов легких, имеющих, как и сосуды печени, почек, кишечника, а-рецепторную иннервацию. Установлено, что в а-рецепторных сосудистых зонах тонус артериол и венул повышен. Причем тонус венул сохраняется дольше, чем ведет к развитию после ишемии стадии отека, сопровождающейся явлениями агрегации, микротромбоза и тканевого отека .Кроме того, аноксия легочных капилляров уменьшает синтез поверхностно-активного вещества капилляров — сурфактанта, что создает дополнительные условия для спадения альвеол, развития ателектазов и пневмоний. Указанные факторы являются основой для развития при шоке синдрома острой дыхательной недостаточности. Этот синдром получил название синдрома респираторного дистресса или шокового легкого. Считается даже, что 50% пациентов с обширными травмами погибает от острой дыхательной недостаточности.

В клинике синдрома шокового легкого выделяют 4 периода

Первый, ранний период, характеризующийся в основном нарушением кровообращения и умеренными изменениями в дыхании.

Второй период —появление благоприятных клинических признаков.

Третий период развивается через 18—24 часа и выражается в нарастании признаков дыхательной недостаточности и появлении легочной инфильтрации.

Четвертый период охватывает несколько часов перед смертью. Он характеризуется гипоксемией, снижением рН, гиперкапнией, увеличением физиологического мертвого пространства. Таким образом, гипоксемия является результатом в

основном трех факторов: дефекта диффузии, гиповентиляции, нарушения вентиляционно перфузионных взаимоотношений.

(Вдс) .Изменения функции почек

Важная роль почек в нарушении кровообращения при шоке зависит от ряда факторов. Во-первых, почечный кровоток составляет около 25% сердечного выброса, Поэтому снижение объема циркулирующей крови приводит к резкому нарушению внутрипочечного кровотока. Во-вторых, почечный эпителий стоит на втором месте по ранимости под влиянием гипоксии и недостаточного кровотока. И, в-третьих, капиллярное давление, обеспечивающее фильтрацию в почках, зависит в основном не от аортального, а в большей степени от соотношения просвета входной и выходной артериол клубочка. Поэтому при массивном выбросе норадреналина и наступающем одинаковом сокращении входных и выходных артериол фильтрация уменьшается, Причем спазм почечных сосудов дополняется раскрытием артериовенозных шунтов, что еще более углубляет гипоксию почки. Все эти факторы ведут к резкому снижению диуреза, нарушению выделительной функции почек, задержке воды и натрия в тканях, углублению ацидоза. Несомненно, что в нарушении фильтрационной функции почек играют роль и токсические факторы, образующиеся при гипоксии, и активация кининовой системы в результате воздействия гормонов коры надпочечника и гипофиза (АДГ).