МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«БРЕСТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Специальность «Лечебное дело»

Дисциплина «Хирургия»

Учебно-методическое обеспечение теоретического занятия

Тема: «ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК»

Лепешкин М.В., преподаватель

Брест 2014

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок—критическое состояние организма, развившееся в ответ на тяжелое механическое повреждение и характеризующееся функциональной декомпенсацией, разрегуляцией и несогласованностью между жизненно важными системами организма и декомпенсацией в работе жизненно важных органов внутри самой системы (центральной нервной системе, кровообращении, дыхании, эндокринной системе и обмене веществ). Клинически проявляется тяжелым общим состоянием организма и выраженными нарушениями гемодинамики (гипотонией и тахикардией – ростом шокового индекса - «с-м ножниц»). Исключением является травматический шок при черепно- мозговых травмах (гипотония и брадикардия).

Общее состояние пострадавших тяжелое, реже средней степени тяжести, не стабильное с тенденцией к ухудшению.

(ЦНС). Нарушение в центральной нервной системе проявляется 2-мя фазами кратковременной (0,5-1.5 часа) эректильной (возбуждение) и продолжительной торпидной (заторможенность, угнетение).Механизм смен фаз сложный.

Генерализованное возбуждение, наблюдающееся в эректильной фазе шока, встречается в клинике нечасто (у 15% больных). Оно сменяется торможением в торпидной фазе в различных отделах нервной системы не одновременно, в связи с чем наряду с очагами торможения продолжают существовать очаги возбуждения. Причем функциональное состояние различных отделов нервной системы меняется по-разному, в большей степени происходит угнетение периферических звеньев центральной нервной системы (рецепторов, периферических нервов, вегетативных нервов) и в меньшей степени страдает функция подкорковых образований и коры головного мозга. Ослабление болей в торпидной фазе свидетельствует о том, что болевые импульсы не достигают коры головного мозга, поскольку болевая импульсация, видимо, блокируется в восходящих путях в результате образования очагов парабиоза на различных уровнях нервной системы (в синапсах, спинном мозгу, ретикулярной формации и т. д.). Таким образом, в торпидной фазе имеется своеобразное состояние нервной системы, когда периферические образования находятся в состоянии торможения, а кора и подкорка активны, но из-за блокады не в состоянии оказывать регулирующее действие на жизнедеятельность органов пострадавшего. Однако сказанное не должно вести к недооценке нервноболевых влияний и отрицательных психоэмоциональных воздействий на течение шока.

(Ссс). Нарушение кровообращения и микроциркуляции

Основой гемодинамических нарушений при шоке являетсяострый кризис кровообращения на уровне микроциркуляции. В ответ на повреждение в организме происходит массивный выброс катехоламинов. Под их влиянием наступает спазм как прекапиллярных, так и посткапиллярных сфинктеров, что ведет к открытию артериовенозных шунтов и к сбросу артериализированной крови в венозную систему (фаза централизации кровообращения). Ценою ухудшения местной тканевой перфузии создается временная возможность увеличить наполнение кровью емкостной системы, повысить венозный возврат и ударный объем сердца. Это позволяет на короткое время улучшить кровообращение в центральных органах (головной мозг, сердце). Однако уже в этой фазе сердце работает в неблагоприятных условиях, осуществляя свою деятельность против сокращенных сосудов. Далее под действием местной ишемии, развивающейся в результате неадекватной перфузии тканей, и ацидоза наступает расслабление прекапиллярного сфинктера, теряющего в условиях ацидоза чувствительность к воздействию даже высоких доз адреналина. Этом периоде нарушения кровообращения наступают серьезные качественные

изменения в характере самого капиллярного кровотока (фаза децентрализации). Под влиянием прогрессирующей местной гистаминемии повышается капиллярная проницаемость и жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в ткани, что ведет к изменению реологических свойств крови и повышению ее вязкости. В то же время наступают существенные изменения механических свойств эритроцитов, снижение их деформабельности и приобретение значительной жесткости.

Вследствие развития местной биогенной ноксинемии (увеличения содержания гистамина, серотонина и кининов) и замедления скорости кровотока приводит к развитию феномена «сладжа». При этом эритроциты выходят из аксильного тока крови и начинают складываться в монетные столбики. Этот же процесс касается и тромбоцитов. В связи с этим наступает депонирование крови на уровне микроциркуляторного русла, а далее секвестрация кровообращения, характеризующаяся уменьшением числа эритроцитов и тромбоцитов, резким падением объема крови, потерей воды и электролитов. Даже в условиях ацидоза и серотонинемии продолжает прогрессировать микроагрегация эритроцитов и тромбоцитов. Монетные столбики соединяются в микроагрегаты, состоящие из сотен элементов. Из разрушенных тромбоцитов освобождается тромбопластин, способствующий превращению фибриногена в фибрин и осаждению его на агрегатах, что приводит к склеиванию форменных элементов крови и обтурации капилляра. Следствием этого процесса является полное выключение тканевой зоны капилляра из перфузии и местный некроз ткани.

Следующим этапом этой фазы является стимуляция фибринолитических процессов вследствие образования осаждения на агрегатах фибрина, что создает условия для развития тромбо-геморрагического синдрома, коагулопатии потребления, а далее и фибринолиза. Конечным этапом нарушения кровообращения является нарушение

всех видов метаболизма и деятельности ферментных систем.