Глава 25 травмы нервной системы

25.1. Черепно-мозговая травма

Травмы нервной системы являются одной из ведущих причин

инвалидизации населения и временной утраты трудоспособности. Среди всех видов травм около 30 % приходится на повреждения головного мозга. Актуальность данной проблеме придает тот факт, что ²/₃ смертельных исходов вследствие всех травм составляют черепно-мозговые травмы.

При черепно-мозговой травме происходит повреждение механической энергией не только черепа, но и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, черепных нервов). Поражение же только мягких покровов без вовлечения костей черепа и вещества мозга называется ушибом головы. Данный вид травмы головы не столь серьезен по своим последствиям, как черепно-мозговая травма.

Даже легкая черепно-мозговая травма, полученная в детстве, накладывает отпечаток на весь последующий период жизни ребенка. В то же время у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход после тяжелой черепно-мозговой травмы вследствие высоких компенсаторных возможностей детского мозга.

Особенности развивающегося, растущего детского организма способствуют своеобразию травматических повреждений и клинических проявлений черепно-мозговых травм. Для детей, особенно в раннем возрасте,

характерно повреждение костей черепа. В отличие от взрослых у них переломы черепа в виде линейных или вогнутых по типу целлулоидного мячика, как правило, не сопровождаются симптомами поражения нервной системы, что в свою очередь затрудняет своевременную диагностику повреждения головного мозга и может привести к серьезным последствиям.

Различное поведение детей приводит к распределению частоты травм по полу: у мальчиков черепно-мозговые травмы встречаются в 3 раза чаще, чем у девочек. Существуют и возрастные особенности: большая часть повреждений приходится на дошкольный и младший школьный возраст; более половины — на 7—12 лет. Такое возрастное распределение объясняется известной самостоятельностью детей в связи с началом посещения школы.

В весенне-летний период возрастает частота случаев детского травматизма — увеличивается продолжительность светового дня, пребывание детей на улице без присмотра взрослых.

Непосредственными виновниками травм у детей раннего возраста (до 3 лет) являются взрослые, неосмотрительное поведение которых может привести к трагедии. Нередки случаи падения детей с пеленальных столиков, диванов, выпадение из кроваток, колясок и даже из окон домов.

У детей, помимо бытового и дорожно-транспортного, встречается школьный вид травматизма.На вид и тяжесть черепно-мозговой травмы оказывают влияние сила и направление воздействия, точки приложения травмирующего агента и площади его контакта с головой, масса головы и тела пострадавшего. Воздействие механической энергии может осуществляться в течение короткого времени — так называемое динамическое воздействие (менее 200 мс) либо более длительно — статическое воздействие.

Динамическое воздействие механической энергии бывает двух типов: импульса и удара: возможно также их сочетание.

Импульсный тип воздействия обусловливает либо движение (ускорение) головы, либо остановку (замедление) движущейся головы. В этих случаях может не быть непосредственного контакта головы с травмирующим агентом.

Ударный тип воздействия чаще всего обусловлен контактом травмирующего агента с головой или туловищем. Повреждающими моментами при этом типе воздействия являются как ускорение головы, так и контактный феномен.

В зависимости от того, какой тип воздействия механической энергии доминирует, наблюдаются различные виды повреждения черепа и головного мозга. При контактных воздействиях обычно возникают деформации и переломы костей черепа, эпидуральные гематомы, очаговые ушибы мозга в месте удара и противоудара.

При импульсном воздействии вследствие линейного или углового ускорения-замедления головы чаще наблюдаются диффузные повреждения мозга — сотрясения, диффузные аксональные повреждения, реже — очаговые ушибы головного мозга и субдуральные гематомы.

Статическое воздействие в отличие от динамического встречается реже и может обусловить сдавление головы с обширными повреждениями скальпа и черепа. Контактные воздействия могут вызывать повреждения как в

месте удара, так и в отдалении. В месте удара наблюдаются линейные или вдавленные переломы костей черепа, внутричерепные гематомы, очаги ушибов.

В основе биомеханического воздействия на головной мозг лежат: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа; а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления. При доминировании

ударно-противоударного механизма черепно-мозговой травмы возникают очаговые повреждения мозга (отечные, геморрагические ушибы, очаги размозжения, внутримозговые и оболочечные гематомы), при доминировании механизма ускорения-замедления возникают диффузные повреждения мозга — натяжение и разрывы аксонов (сотрясение мозга, диффузное аксональное повреждение).

Воздействие механической энергии и ликворной волны на головной мозг приводит к запуску последовательных патофизиологических процессов. Среди них отмечают функциональную асинапсию, рефлекторные вазомоторные реакции (вазоконстрикция и вазопарез), нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, ликвородинамические нарушения (отек мозга). Спазм сосудов головного мозга приводит к ишемии, тогда как вазопарез является причиной увеличения внутричерепного объема крови, что вызывает внутричерепную гипертензию, усугубляя гипоксию мозга. Следствием вазомоторных реакций является и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера; это сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство и в свою очередь приводит к внеклеточному отеку головного мозга (вазогенного характера). Гипоксия мозга, вызывающая нарушение осморегуляции клеток мозга, способствует развитию цитотоксического отека головного мозга (внутриклеточного). Нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме способствует проникновению белков крови в мозг, а также антигенов мозга в кровяное русло, вследствие чего формируются противомозговые антитела. Происходит сенсибилизация организма к мозговым антигенам. Черепно-мозговая травма приводит к иммунным нарушениям не только за счет повреждения гематоэнцефалического барьера, но и за счет расстройства центральной регуляции иммунного ответа.