24.3. Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — инкапсулированный гнойный очаг в веществе мозга. Абсцессы мозга в педиатрической практике имеют особое значение ввиду высокой частоты встречаемости у детей отитов, заболеваний придаточных пазух носа и меньшей способности детского организма локализовать воспалительный процесс из-за несовершенства иммунной системы.

Этиология и патоморфология. Наиболее часто абсцесс мозга возникает в результате прямого контактного распространения инфекции. Гнойное воспаление придаточных пазух носа ведет к формированию абсцесса в лобной доле. Воспаление среднего уха, мастоидит — к формированию абсцессов в височной доле и мозжечке. Распространение инфекции происходит благодаря локальному остеомиелиту или флебиту эмиссарных вен. Наиболее часто встречаются одиночные абсцессы. У новорожденных абсцессы мозга бывают редко, так как их околоносовые пазухи не заполнены воздухом.

Абсцессы мозга, возникшие вследствие гематогенного распространения инфекции, в 10—50 % случаев являются множественными. В 25 % случаев этиология их неизвестна.

Врожденные пороки сердца у детей со снижением уровня РО₂ способствуют развитию гипоксического состояния, являющегося подходящимфоном для развития абсцессов. В этих условиях абсцесс мозга наблюдается в 4—7 % случаев. Причиной их возникновения является стрептококковая флора полости рта, а инфицирование происходит после стоматологических манипуляций.

Наличие у пациента артериовенозных шунтов в легких в 5 % случаев может привести к формированию абсцесса мозга. У 50 % пациентов с

артериовенозными шунтами имеется болезнь Рандю—Ослера—Вебера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия).

Бактериальные эндокардиты в редких случаях способствуют формированию абсцессов мозга.

Вне зависимости от этиологии возникновения абсцесса при наличии у пациента септической эмболизации сосудов головного мозга имеется большая вероятность развития абсцесса именно на месте бывших инфарктов или ишемии.

Абсцессы головного мозга также могут возникнуть вследствие открытых проникающих черепно-мозговых травм или нейрохирургических манипуляций.

Риск возникновения абсцесса мозга увеличивается в том случае, если при нейрохирургическом вмешательстве или при проникающих

черепно-мозговых травмах, огнестрельных ранениях произошла травматизация придаточных пазух. Однако в данном случае развитие абсцесса мозга можно предотвратить своевременным назначением профилактического курса антибиотикотерапии.

При развившемся абсцессе мозга после проникающей травмы нельзя ограничиться лишь дренированием абсцесса, необходимо провести открытую хирургическую санацию с удалением чужеродного материала и омертвевших тканей.

Бактерии, выделяемые из абсцесса, обычно принадлежат к анаэробам. Нередко, до 80—90 % случаев, флора может быть смешанной. Наиболее часто этиотропным агентом является стрептококк.

При возникновении абсцесса мозга на фоне воспаления

фронтоэтмоидальных пазух выявляются Strept. milled или Strept. anginosus. При воспалении среднего уха, мастоидите или абсцессе легких причинами развития абсцесса могут быть сразу несколько микроорганизмов: анаэробные стрептококки, Bacteroides, Enterobacteriaceae (Proteus).

Staph. aureus или Enterobacteriaceae чаще других микроорганизмов вызывают посттравматические абсцессы мозга.

Клиническая картина. Клиническая картина абсцесса мозга неспецифична, включает в себя головную боль, тошноту, рвоту, общую вялость, судорожные приступы, менин-геальные знаки, очаговую симптоматику. У новорожденных детей в связи с незаращением швов черепа возможно увеличение размеров головы.

При офтальмоскопии определяются застойные диски зрительных нервов, что редко встречается у детей до 2 лет.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Проведение общего анализа крови позволяет выявить увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови; в большинстве случаев кровь асеп-тична.

Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) неинформативно, так как возбудитель в ней обнаруживается редко. Необходимо также помнить, что проведение спинномозговой пункции при абсцессе мозга опасно в связи с высоким риском развития транстенториального вклинения.

Повышение уровня С-реактивного белка, выявляемое у пациентов с абсцессом мозга, возможно и при опухолях мозга, и при других инфекционных воспалениях, например при абсцессе в полости рта.

Методы нейровизуализации. Проведение компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга позволяет точно определить локализацию абсцесса. Более того, с помощью этих методов возможно определение стадии процесса (табл. 24.3), что лежит в основе выбора тактики лечения.

По данным КТ с введением контраста, различают 2 стадии

Таблица 24.3. Гистологические стадии абсцесса мозга

Стадии	Гистологические характеристики	Сопротивление аспираци-оиной игле
I	Ранний церебрит: ранняя стадия формирования инфекционно-	Аспирацион-ная игла вводится с трудом
	воспалительного очага, плохо отгороженного от остальной ткани мозга. На месте поражения выявляются токсические изменения в нейронах, пери-васкулярные инфильтраты
II	Поздняя стадия церебрита: сформирован ретикулярный матрикс (предшественник коллагена); формируется некротический центр абсцесса мозга	Отсутствие сопротивления введению аспирацион-ной иглы
III	Ранняя стадия формирования капсулы: развитие неоваскулярной сети, деструкция мозгового вещества в центре абсцесса, выраженная ретикулярная есть на месте формирования в дальнейшем коллаге-новой капсулы	Отсутствие сопротивления введению аспирацион-ной иглы
IV	Поздняя стадия формирования капсулы: сформированы коллаге-новая капсула, некротический центр, глиоз ткани вокруг капсулы	Сильное сопротивление введению иглы, характерный звук хлопка на вводе иглы

образования абсцесса. В 1 стадии — церебрита — на месте поражения выявляется зона пониженной плотности, равномерно накапливающая контраст. Во II стадии — формирования капсулы — на КТ с контрастированием выявляется окольцованный очаг.

Необходимо отметить, что применение стероидных гормонов снижает накопление контраста на КТ; это может создать ложное впечатление об уменьшении размеров абсцесса.

Лечение. Различают медикаментозную терапию и хирургическое лечение абсцесса мозга. Вне зависимости от выбранной тактики лечения всем пациентам с абсцессом мозга почти без исключения должна быть проведена пункция предполагаемого абсцесса для подтверждения диагноза и для идентификации возбудителя (желательно до проведения антибиотикотерапии).

Медикаментозная терапия. Наиболее успешной медикаментозная терапия будет при выполнении ряда условий.

1. Медикаментозное лечение абсцесса должно начинаться на стадии церебрита (до стадии формирования капсулы), т.е. от начала заболевания не должно пройти более 2 нед.

2. При размере абсцесса 0,8—2,5 см (в среднем 1,7 см). В случае, когда диаметр абсцесса 3 см и выше, показано хирургическое лечение.

3. При положительной динамике лечения, отмеченной в течение 1 нед.

Нужно учитывать, что отдельно взятое медикаментозное лечение показано в редких случаях, а именно:

• если существует высокий риск хирургического вмешательства у данного пациента (NB-стереотаксиче-ская аспирация под местной анестезией может быть проведена почти у всех пациентов с нормальными показателями свертываемости крови);

• при множественных абсцессах и при их небольшом размере;

• в случае локализации абсцесса в недоступных для хирургического вмешательства местах, особенно в доминантной полусфере;

• при сопутствующем менингите или эпендимите.

Антибиотикотерапию при абсцессе мозга назначают вне зависимости от того, выбрано консервативное или хирургическое лечение. Желательно назначить антибиотик после определения чувствительности к нему патогенного микроорганизма.

Антибиотиками первого выбора при эмпирическом подходе, если патогенный микроорганизм неизвестен, или когда подозревают Staph. aureus, являются:

• ванкомицин — внутривенное введение детям в дозе 15 мг/кг, каждые 8 ч;

• цефалоспорины 3-го поколения (например, цефотаксим), а также один из указанных ниже:

— метронидазол — внутривенное введение детям в дозе 10 мг/кг, каждые 8 ч;

— или хлорамфеникол — внутривенное введение детям в дозе 15—25 мг/кг, каждые 6 ч;

— или при посттравматическом абсцессе мозга — рифампин в дозе 9 мг/кг. Однократный прием, перорально.

Если в посевах не выявлен рост стафилококков (обычно характерно для непоеттравматических абсцессов), то необходимо вводить пенициллин G в высоких дозах: детям 50 000— 70 000 ME каждые 4 ч. Если в посевах выявляется только стрептококк, то необходимо назначить пенициллин G (высокая дозировка) в качестве единственного препарата.

Важно во время терапии продолжать определять чувствительность данного организма к антибиотику и при необходимости делать замену препарата.

Если у пациента выявлен ВИЧ, то возможным патогенным микроорганизмом является Toxoplasma gondii; при этом показана терапия сульфадиазином и пиреметамином.

Продолжительность антибиотикотерапии составляет 6—8 нед. Отмена приема антибиотика возможна даже в том случае, если на КТ выявлены какие-либо аномалии (например, нео-васкулярная сеть). Продолжительность антибиотикотерапии может быть сокращена, если абсцесс или капсула удалены хирургическим путем.

Доказано, что гормональная терапия препятствует формированию фиброзной капсулы абсцесса, а также уменьшает проникновение в абсцесс антибиотиков. Кортикостероиды являются препаратами резерва, применяемыми при выраженном ухудшении состояния пациента, поэтому использовать их следует строго по показаниям.

При проведении антибиотикотерапии необходимо проводить контрольные КТ-исследования после 1-й и 2-й недели лечения. Если у пациентов отмечается отрицательная динамика, то эти исследования необходимо делать чаще. Также рекомендуется проведение КТ после окончания курса антибиотикотерапии каждые 2— 4 нед вплоть до рассасывания абсцесса (в среднем 3,5 мес/; от 1 до 11 мес). В последующем КТ назначают каждые 2—4 мес, а также при появлении каких-нибудь симптомов со стороны ЦНС.

При удачно подобранной терапии на КТ отмечаются снижение отека ткани мозга, уменьшение размера абсцесса и степени накопления контраста; 95 % абсцессов мозга только под влиянием антибиотикотерапии уменьшаются в размере в течение 1 мес.

Хирургическое лечение. При решении вопроса о хирургическом вмешательстве нужно учитывать следующее:

• обнаружение на КТ большого очага некроза;

• трудности с установкой диагноза;

• близость расположения абсцесса к желудочковой системе мозга в связи с опасностью его прорыва в желудочки и развитием вентрикулита и менингита;

• появление симптомов повышенного внутричерепного давления;

• ухудшение неврологического статуса пациента вплоть до развития коматозного состояния;

• невозможность проведения КТ-исслсдования еженедельно для контроля за результатами консервативной терапии.

У пациентов, получающих медикаментозную терапию, немедленное хирургическое вмешательство проводится:

1) при ухудшении неврологического статуса;

2) при увеличении размеров абсцесса по направлению к желудочкам головного мозга или после 2 нед консервативного лечения, на фоне которого абсцесс продолжает увеличиваться;

3) при отсутствии регресса абсцесса мозга в течение 4 нед.

Современными методам хирургического лечения абсцессов мозга являются дренирование абсцесса путем пункционной аспирации и удаление абсцесса. Дренирование абсцесса путем пункционной аспирации показано в том случае, если абсцессы множественные или глубоко расположены. Указанная процедура может быть проведена под местной анестезией с возможным промыванием полости абсцесса солевыми растворами. Частота проведения этой процедуры зависит от каждого конкретного случая.

Удаление абсцесса предотвращает опасность развития рецидивов. Чаще всего оно проводится в случае посттравматических абсцессов с целью удаления чужеродного материала, а также при грибковых абсцессах, которые наиболее сложны для лечения антибиотиками.

Прогноз. До того как стало доступно проведение компьютерной томографии головного мозга, процент летальных исходов при абсцессах мозга достигал 40—60 случаев. Внедрение новых антибиотиков, улучшенные возможности диагностики с использованием МРТ и КТ способствовали снижению этого показателя до 0—10 %. По данным М. Greenberg (1997), неврологические нарушения у больных, перенесших абсцесс мозга, встречаются в 45 % случаев, парциальные судорожные приступы — в 27 %, геми-парез — в 29 % случаев.