1. Прелатентный дефицит железа:

   • отсутствует анемия (гемовый фонд жeлеза сохранен);

   • сидеропении нет (тканевой фонд жeлеза в норме);

   • сывороточное жeлезо в норме (мужчины 13 – 30 ммоль/л, женщины 12 – 25 ммоль/л) – сохранен транспортный фонд жeлеза;

   • снижены запасы железа, но это не сопровождается уменьшением количества жeлеза для эритропоэза;

   • Снижен ферритин сыворотки крови (в норме 15 – 150 мкг/л).

2. Латентный дефицит железа:

• гемовый фонд жeлеза сохранен;

• появление клиники сидеропении;

• снижение сывороточного жeлеза;

• увеличение ОЖСС (в норме 30 – 85 мкмоль/л; отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщение трансферрина железом);

• эритроциты крови: микроциты, гипохромия.

3. Железодефицитная анемия возникает при уменьшении гемового фонда железа. На фоне характерных гематологических изменений возникают клинические проявления, обусловленные гемической гипоксией и тканевым дефицитом жeлеза (сидеропения).

Клиника жда.

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, особенно в душных помещениях, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, плаксивость, снижение памяти и внимания. Вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гиперчувствительны к холоду. Иногда отмечается тяжесть в эпигастральной области, ухудшение аппетита, диспептические симптомы, тошнота, метеоризм.

Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Пожилые люди переносят анемию тяжелее, чем молодые. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.), дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.

• Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, восковая бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У 20 – 25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия) – как признак тяжелого длительного дефицита железа.

• Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышена склонность к парадонтозу и кариесу).

• ЖКТ: атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия.

• Мышечная система: вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек.

• Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, газетная бумага, мазут, ацетон, лаки, гуталин, нафталин, запах сырой земли, резины),

• Извращение вкуса: наиболее часто у детей и подростков. Выражается в неодолимом желании есть что-либо малосъедобное: мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед (ногофагия), крахмал (амилофагия), сырое тесто, фарш, крупу, семечки. Нередко появляется стремление к острой, соленой, кислой пище.

• Сидропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.

• Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).

• Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипокликемия).

• Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея).

Следующей по частоте группой анемий являются дизэритропоэтические анемии.

Сущность дизэритропоэтических анемий заключается в поражении стволовых клеток костного мозга и нарушении процесса созревания красных элементов крови в костном мозге, который совершается примерно в течение 6 суток. Причины этого поражения (в порядке убывающей частоты):

• Повреждения костного мозга химико-токсическими (включая раковую интоксикацию) или лучевым агентом – миелотоксические анемии, лучевая болезнь;

• Повреждение стволовых клеток костного мозга неизвестным агентом – гипо- , апластические анемии;

• Повреждение стволовых клеток костного мозга вследствие лейкозной метаплазии – метапластические анемии;

• Нарушение процесса созревания красного ростка костного мозга вследствие дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты - В₁₂- и фолиеводефицитные мегалобластные анемии.

Таблица №8