Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вікові особливості системи кровообігу.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
83.34 Кб
Скачать

Дефект міжпередсердної перетинки

Дефект міжпередсердної перетинки - вроджена  вада серця при якій є сполучення між лівим та правим передсердям. При наявності такого сполучення  при кожному скороченні серця відбувається скид крові з лівого передсердя в праве..

Серед вроджених вад серця цей дефект зустрічається у 8% випадках.

Основною  ознакою порушення гемодинаміки при дефекті міжпередсердної перетинки є скид артеріальної крові з лівого передсердя в праве. Об’єм скиду крові та наявність клінічних симптомів залежить від розміру або кількості дефектів. Довготривале поступлення великої кількості крові в праві відділи серця та судини легень призводять до тяжких ускладнень у вигляді перевантаження правих відділів серця та підвищеного тиску в легеневій артерії. Це в свою чергу призводить до таких ускладнень,  як серцева слабкість та розвиток легеневої гіпертензії.

При неускладненому перебігу хвороби хворі скаржаться на задишку, серцебиття, швидку втому та схильність до застудних захворювань. Перші прояви хвороби частіше з’являються в 2-3 роки.

Єдиним ефективним методом лікування  є закриття дефектів різними  методами. Середня тривалість життя у пацієнтів з великими дефектами міжпередсердної перетинки не перевищує 27 -30 років, з середніми - 36-40 років. Після закриття дефекту 80% хворих стають цілком здоровими людьми. Ризик радикальної корекції неускладненої вади не перевищує 0,5% . 

Гостра ревматична лихоманка.

 

Термін  „ РЕВМАТИЗМ” включає  -  

1. ГОСТРУ РЕВМАТИЧНУ ГАРЯЧКУ.

2. ХРОНІЧНУ РЕВМАТИЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ.

 Ревматизм – це системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у осіб, сприйнятливих до нього, головним чином дитячого і підліткового віку у зв’язку з інфекцією β-гемолітичним стрептококом

Ревматична лихоманка – це постінфекційне ускладнення А-стрептококового фарингіту (ангіни) у схильних осіб у зв¢язку з розвитком аутоімунної відповіді на епитопи стрептококу і перехресної реакції з подібними епітопами тканин людини (у шкірі, суглобах, серці і мозку). 

Гостра ревматична лихоманка (хвороба Сокольського-Буйо) – системне запалене захворювання сполучної тканини із переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв’язку з гострою інфекцією, викликаною b-гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином, у дітей і підлітків 7-15 років

Етіологія. В основі вивчення етіології та патогенезу ревматизму лежать два аспекти проблеми – А-стрептококова інфекція та схильність до ревматизму.

Бета гемолітичний стрептокок групи А - один з найбільш поширених збудників бактеріальних інфекцій людини. Останнім десятиліттям, у всьому світі, відзначено зміна поширення стрептококових інфекцій з переважанням важких проявів - розвитком сепсису, синдрому інфекційно - токсичного шоку. Це дуже тяжкі стани, загрозливі для життя пацієнта. За даними Міністерства Охорони здоров'я - основний економічний збиток, викликаний з інфекцією бета гемолітичного стрептококу групи А в 10 разів вище, ніж збитки від вірусних гепатитів разом узятих, і забезпечується в основному стрептококової ангіною (57,6%) та іншими стрептококовими ГРЗ (30,3 %). Бета гемолітичний стрептокок одна з найнебезпечніших існуючих бактерій

Що необхідно знати про бета гемолітичним стрептококом?

Ø Гемолітичні стрептококи групи А відрізняються підвищеною стійкістю до різних фізичних і хімічних впливів. При нагріванні у вологому середовищі до +70°С деякі види зберігають життєздатність до 1 ч., а при +65 ° С до 2 год Стрептококи добре переносять заморожування, у висохлому гної або крові зберігаються тижнями і місяцями, але швидко гинуть під дією дезинфікуючих засобів.

Ø Стрептококи не утворюють спор, нерухомі, добре ростуть на м'ясо-пептони поживних середовищах. У холодильнику практично кожної сім'ї є каструля з вчорашнім супом - це і є м'ясо-пептони бульйон, на якому дуже люблять розмножуватися бета гемолітичні стрептококи групи А. Тому можна залишати каструлю з супом відкритою, і потрібно обов'язково доводити її вміст до кипіння перед вживанням.

Бета гемолітичний стрептокок: шляхи передачі захворювання.

Стрептококи передаються повітряно - крапельним, контактним і аліментарним (через їжу) шляхом, через слину, при кашлі, чханні, поцілунках. А так само через побутові предмети. Інфекція поширюється дуже швидко в закритих колективах - дитячих садках, яслах, школах, в армійських колективах і т.д.

Самим небезпечним для людини вважається бета гемолітичний стрептокок групи А.

Ви можете зустріти його різні назви - піогенний стрептокок, або скорочено: БГСА або на латинській мові Streptococcus pyogenes, або просто S. Pyogenes.

Кількість захворювань, які викликає БГСА - дуже велике: ангіна, фарингіт, скарлатина, бешихове запалення, паратонзіллярний абсцес, флегмона шиї, сепсис, отити, менінгіт, фасцитом і міозити, стрептодермія, ревматизм, гломерулонефрит. Кожне з цих захворювань дуже серйозне і несе в собі загрозу. При виявленні БГСА, необхідно якомога раніше призначити адекватну антибіотикотерапію.

Проте до цих пір, діагностика інфекцій, викликаних БГСА є складною.

β-гемолітичні стрептококи групи А – найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів та наступного розвитку ревматизму. Про значення стрептококової інфекції при ревматизмі непрямо свідчить виявлення у переважної кількості хворих різних антистрептококових

Патогенез. Сучасною теорією патогенезу ревматизму є токсико-імунологічна, яка була  сформульована в 1978 р. і прийшла на зміну  інфекційно-алергічній.

Стрептокок попадає в тканину лімфоїдного кільця глотки, що проявляється у вигляді ангіни, а найчастіше - фарингіту. Зазвичай всі симптоми проходять за тиждень, і людина почуває себе здоровою. В цей час у відповідь на токсини стрептокока організм посилено виробляє антитіла. Наявність антигенної спільності між стрептококами і кардіоміоцитами призводить до активації аутоімунного механізму – появи аутоантитіл до міокарда, антигенним компонентом сполучної тканини – глікопротеїдам, протеогліканам. Утворюються імунні комплекси, поглиблюється запалення. Час, необхідний для реалізації цієї аутоімунної реакції, складає не менше 2-х тижнів.

Стрептококи виробляють речовини, що володіють вираженим кардіотоксичним впливом, здатні пошкоджувати лізосомальні мембрани, основну речовину сполучної тканини.  В основі тканинних змін при ревматизмі лежить системна дезорганізація сполучної тканини, найбільш виражена і прогресуюча в серці та судинах.