41. Випадковій дрейф генів.

Генетичний дрейф, дрейф генів або алельний дрейф — зміна відносної частоти, з якою певний варіант гену (алель) знаходиться в популяції, що є наслідком того, що алелі у нащадків є випадковим набором алелей батьків та через вплив випадковості на виживання та розмноження. Через генетичний дрейф варіації гену можуть повністю зникнути, зменшуючи таким чином генетичну розмаїтність.

Генетичний дрейф є одним з механізмів еволюції, що приводить до змін у частоті алелей з часом. На відміну від природного відбору, що приводить до виникнення великого числа алелей через їх невеликий внесок до успішності, зміни, викликані генетичним дрейфом не викликаються тиском навколишнього середовища та можуть бути корисними, нейтральними або шкідливими.

Ефект генетичного дрейфу найбільший в невеликих популяціях та найменший в найбільших. Його відносна важливість в процесі еволюції, порівняно з природним відбором, залишається суперечливою. Один із засновників синтетичної теорії еволюції, Роналд Фішер, в 1930-тих роках дійшов висновку, що генетичний дрейф грає невелику роль, і цей погляд домінував кілька десятиліть. Проте в 1968 році популяційний генетик Мотоо Кімуру навів дані з нейтральної теорії молекулярної еволюції, за якими генетичний дрейф грає дуже важливу роль поруч з природним відбором.

42. Мутації.

У біології, мутації — зміни генетичного матеріалу (звичайно ДНК або РНК). Мутації можуть бути викликані помилками копіювання генетичного матеріалу протягом поділу клітини, опроміненням жорсткою радіацією, хімічними речовинами (мутагенами), вірусами або можуть відбуватися свідомо під клітинним контролем протягом таких процесів як, наприклад, мейоз або гіпермутація. У багатоклітинних організмах мутації можуть бути підрозділені на генеративні мутації, які можуть бути передані нащадкам, і соматичні мутації. Соматичні мутації не можуть передаватися до нащадків у тварин. Рослини іноді можуть передавати соматичні мутації своїм нащадкам безстатево або статево (у випадку, коли брунька розвивається в соматично зміненій частині рослини).

Мутації розглядаються як рушійна сила еволюції, де менш сприятливі (або шкідливі) мутації видаляються з генофонду природним відбором, тоді як сприятливі (вигідні) прагнуть накопичуватися. Нейтральні мутації визначаються як мутації, чиї ефекти не впливають на виживання видів або індивідуумів, які складають види. Вони також можуть накопичуватися. Переважна більшість мутацій не мають ніякого ефекту, тому що механізми репарації ДНК (ремонту ДНК) можуть виправити більшість змін перед тим, як вони стануть постійними мутаціями, і багато організмів мають механізми для усунення інакше постійно видозмінених соматичних клітин.

43. Модифікаційна мінливість.

Модифікаційна мінливість — зміни у фенотипі організму, що у більшості випадків носять пристосувальний характер та утворюються внаслідок взаємодії генотипу із навколишнім середовищем. Зміни в організмі та модифікації не успадковуються. У цілому поняття «модифікаційна мінливість» відповідає поняттю «визначена мінливість», яке ввів Чарльз Роберт Дарвін.

Модифікаційна мінливість — результат не змін генотипу, а його реакції на умови навколишнього середовища. Тобто структура генів не змінюється, — змінюється експресія генів. Внаслідок цього під дією факторів навколишнього середовища на організм змінюється інтенсивність ферментативних реакцій, що обумовлюється зміною інтенсивності їх біосинтезу. Деякі ферменти, наприклад, МАР-кіназа, обумовлюють регуляцію транскрипції генів, яка залежить від факторів навколишнього середовища. Таким чином, фактори навколишнього середовища здатні регулювати активність генів та вироблення ними специфічного білка, функції якого найбільше відповідають середовищу.

Як приклад пристосувальних модифікацій, розглянемо механізм утворення пігменту меланіну. За його вироблення відповідають чотири гени, які знаходяться у різних хромосомах. Найбільша кількість алелей цих генів — 8 — наявна у людей з найтемнішим забарвленням покривів тіла. Якщо на покриви інтенсивно діє фактор середовища, ультрафіолетове випромінення, то при проникненні його до нижніх шарів епідермісу клітини останнього руйнуються. Відбувається вивільнення ендотеліну-1 та ейкозаноїдів (продуктів розпаду жирних кислот), що обумовлює активацію та посилений біосинтез фермента тирозинази. Тирозиназа, у свою чергу, каталізує окиснення амінокислоти тирозину. Подальше формування меланіну відбувається без участі тирозинази, але посилення біосинтезу тирозинази та її активація обумовлює утворення засмаги, що відповідає чинникам середовища.