Провідні шляхи больової чутливості

Перший нейрон знаходиться у чутливих гангліях, аксони цих нейронів попадають у спинний мозок через задні корінці спинного мозку та підходять до вставних нейронів (другий нейрон) і желатинозної субстанції. Далі імпульси проводяться до специфічних ядер таламуса (третій нейрон) і закінчуються у соматосенсорній ділянці кори (постцентральна звивина).

По колатералям від провідних шляхів больова інформація поступає в лімбічну систему, гіпоталамус, зумовлюючи вегетативний та емоційний компоненти болю.

Кора великих півкуль відповідає за тонкий аналіз больового подразнення та за усвідомлення больового відчуття і вироблення програми дії. Лобова кора формує мотивацію позбавлення від болю. Операція видалення лобової кори приводить до байдужого ставлення до болю. Тім'яні частки кори відповідають за психогенне забарвлення болю.

Механізм появи больових відчуттів пояснюється гіпотезою «воріт», запропонованою в 1965 р. Р.Мелзаком, згідно якої на рівні спинного мозку, швидше за все у ділянці желатинозної субстанції, а також, ймовірно, в таламусі є скупчення гальмівних нейронів, що перешкоджають проходженню ноцицептивних імпульсів. Якщо потік цих імпульсів перевищує деякий критичний рівень, то людина відчуває біль.

Гуморальна регуляція болю

Встановлено, що що будь-який вплив, що призводить до пошкодження тканин і є адекватним для ноцицепторів, супроводжується виділенням алгогенних речовин, що викликають біль. Розрізняють три групи таких речовин:

• Тканинні (брадикінін, гістамін, ацетилхолін, простагландини, йони К⁺ і Н⁺; безпосередньо активують хемоноцицептори;

• Плазменні (брадикінін, каллідин); підвищують чутливість рецепторів до інших алгогенів;

• Ті, що виділяються з нервових закінчень (субстанція Р); впливають місцево на мембранні рецептори того ж нервового закінчення.

Медіатори: ацетілхолін, адреналін, норадреналін, серотонін активують хемоноцицептори. Ацетилхолін викликає пекучий біль при підшкірному введенні або при наколюванні на слизову оболонку. Цей біль триває, як правило, 15 - 45 хв і може бути усунений М-холіноблокатором - атропіном. Адреналін і норадреналін були виявлені у великій кількості у сечі хворих інфарктом міокарду. Серотонін відносять до модуляторів болю.

Алгогенами є ряд біологічно активних речовин: гістамін, який називають медіатором болю, брадикінін, що виділяється у нервових закінченнях серцевого м'язу у хворих з ішемією міокарду, каллідин, простагландини, субстанція Р - викликає пекучий біль, знаходиться в отруті змій, бджіл, скорпіонів, була знайдена у великій кількості у задніх корінцях спинного мозку. Її також відносять до медіаторів болю. Викликають біль при підшкірному введенні вазопресин, окситоцин, соматостатин, глутамат, а також іони К⁺ і Н⁺.

Антиноцицептивна система

Нині встановлено, що паралельно з больовою сенсорною системою існує анти больова, або антиноцицептивна, яка розміщується на різних рівнях ЦНСі викликає пригнічення больового відчуття завдяки збільшенню порогу до ноцицептивного стимулу.

На сьогодні можна говорити про чотири види антиноцицептивних систем: дві нейронні (опіатна і неопіатна) і дві гормональні (опіатна і неопіатна).

Нейронна опіатна система отримала свою назву через те, що рецептори медіаторів цих нейронів мають здатність з’єднуватись з фармакологічними препаратами, отриманими з опію. Вона утворена нейронними структурами середнього, довгастого і спинного мозку, аксони яких виділяють ендогенні опіоїдні пептиди, що блокують передачу больової інформації. Ендогенні опіоїдні пептиди належать до енкефалінів, ендорфінів, динорфінів. Вони утворюються з попередників і діють як нейромедіатори, що зв’язуються з опіоїдними рецепторами.

У 1973 р. за допомогою радіоактивного морфію у головному та спинному мозку знайшли ділянки приєднання опіатів, тобто речовин, що надають анальгезуючу (знеболюючу) дію, подібну до опію. Були виявлені місця «розпізнавання» опіатів або опіатні рецептори. Також були знайдені речовини - ліганди, які вступаюь у контакт з цими рецепторами. Ними виявилися олігопептиди: ендорфіни, лейцин або лей-енкефалін, метіонін - або мет-енкефалін і дінорфін. Найбільша кількість опіатів була виявлена у смугастому тілі, середньому мозку, гіпоталамусі, гіпофізі, таламусі, центральній сірій речовині, желатинозній субстанції спинного мозку, сенсомоторних зонах кори, у шлунково-кишковому тракті. У цих структурах були знайдені опіатні рецептори різних видів. Кожний з опіатів взаємодіє переважно зі своїм рецептором. Так, морфій (алкалоїд опію, соку маку) вступає у контакт з мю-рецепторам, енкефалін - з дельта-рецепторами тощо.

Механізм дії цих речовин можна представити у вигляді наступної схеми. Біль запускає вироблення гіпоталамусом ендорфінів, останні стимулюють синтез ендорфінів у гіпофізі, які потім потрапляють у спинномозкову рідину та кров, що доставляє їх до ураженого органу та тканин, де вони і надають знеболюючий ефект.

Так, при шоці після обширної травми тканин виділяється велика кількість опіоїдів, які блокують всі види чутливості. Дія опіоїдів подібна до дії морфію.

Аналгезуючий ефект морфію пов'язаний із зменшенням вмісту брадикініну, субстанції Р і простагландинів. Морфій підсилює пресинаптичне гальмування на рівні спинного мозку, викликає гіперполяризацію у задніх корінцях і збільшує рівень ГАМК.

Нейронна неопіатна система. До неї належать моноамінергічні структури, медіатором яких є серотонін, норадреналін, дофамін. Вони справляють гальмівний вплив на велику кількість структур мозку, гальмуючи передачу і ноцицептивної інформації.

Гормональна опіатна система. Больова інформація досягає гіпоталамуса і спричинює виділення гормону кортиколіберину. Під впливом ліберину з гіпофіза виділяється АКТГ , що спричинює вивільнення потужного анальгезуючого пептиду β-ендорфіну, який гальмує больові нейрони гіпоталамуса, ЦСР і спинного мозку.

Гормональна неопіатна система представлена гормоном нейрогіпофіза вазопресином. Через відростки вазопресинергічних нейронів він досягає нейронів, які беруть участь у сприйнятті болю. Утворення цього гормону зростає під час стресу.

Усі зазначені аналгезивні структури й системи функціонують зазвичай комплексно.