Відбитий біль

Н оцицептивна стимуляція внутрішнього органу викликає больове відчуття не тільки у ньому самому, але і у поверхневих та віддалених від даного органу частинах тіла. Це відбитий біль. Він виникає у результаті конвергенції (сходженні) на одному і тому ж інтернейроні спинного мозку аферентних волокон від певної ділянки шкіри та внутрішнього органу, в якому має місце ноцицептивна дія. При цьому біль буде виявлятися у відповідному дерматомі (зони Захар’їна-Геда).

Так, наприклад, болі в серці відбиваються у ліву лопатку і ліве плече. Діючи на активні точки в межах зони на поверхні шкіри, можна зняти болі в органі. На цьому заснований метод акупунктури.

Фантомний біль

Біль у втраченій кінцівці, що з'являється після її ампутації, називається фантомним болем. Цей біль виникає частіше всього у тих хворих, які його відчували ще до ампутації. Причина його виникнення - створення вогнища патологічного збудження у таламічних ядрах, що відповідають за біль, і в корі великих півкуль. Запускають цей біль, ймовірно, або медіатор болю, що накопичився в куксі перерізаного нерва, або рубець що викликає роздратування кінця нерва в куксі. Прикладом фантомних болів можуть бути також болі, що виникають у лунці видаленого зуба.

Захисні реакції організму у відповідь на біль

Больові подразники викликають ряд рефлекторних соматичних і вегетативних реакцій.

1. Підвищення м'язової активності та тонусу, а також вживання заходів по усуненню пошкодження.

2. Активація симпатоадреналової системи, живлення та кисневого забезпечення тканин.

3. Збільшення хвилинного об'єму дихання, частоти дихання.

4. Збільшення частоти серцевих скорочень, підвищення артеріального тиску, розширення зіниць.

5. При пошкодженні шкіри - збільшення вмісту протромбіну, тромбоцитів, лейкоцитів. Вироблення антитіл, відновлення цілісності шкірних покривів.

Ноцицептори

Щодо больових рецепторів існують дві теорії. Згідно «теорії специфічності» М.Фрея біль сприймають спеціалізовані рецептори - ноцицептори, з дуже високим порогом чутливості, що відповідають лише на ушкоджувальні або загрожуючі пошкодженням стимули і що несуть інформацію по своїх спеціалізованих провідних шляхах. Інша «теорія інтенсивності» заперечує наявність спеціалізованих ноцицепторів, а пояснює виникнення больового відчуття при дії температурних або тактильних подразників надмірної сили або тривалості дії на звичайні (неспецифічні) рецептори.

До ноцицепторів відносять вільні немієлінізовані нервові закінчення, що створюють сплетіння навколо органів, у шкірі та м'язах. На 1 см² поверхні шкіри припадає 100 - 200 больових рецепторів. За механізмом збудження вони діляться на механоноцицептори та хемоноцицептори. Механорецептори розташовані переважно в сомі. Основне їх завдання – забезпечити цілісність захисних покривів. Деполяризація мембрани цих рецепторів відбувається в результаті її механічного зсуву. Механорецептори болю мають властивість адаптації, тому за тривалої дії подразника гострота сприйняття болю зменшується. Хеморецептори розташовуються переважно в шкірі, мязах, внутрішніх органах (переважно в стінках дрібних артерій). Збудження хеморецепторів зумовлюють ті речовини, що забирають у тканин кисень. Безпосередні подразники ноцицепторів – речовини, що до цього перебувають усередині клітини, наприклад іони калію, брадикініни. Такі речовини називаються алгогенами. Хімічні ноцицептори практично не мають властивості адаптації. Навпаки, при запаленні, ушкодженні тканин чутливість хеморецепторів зростає.