Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
СД в терапии - учебное пособие для вечернего отд..doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.39 Mб
Скачать

Принципы лечения хронических форм ибс:

1.Устранение факторов риска (см. «Атеросклероз»).

2.Антиангинальная терапия:

- нитросодержащие (изосорбида динитрат)

- нитратоподобные средства (сиднофарм, корватон, молсидомин)

- β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, надолол)

- антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил, нифедипин)

- антиаггреганты (курантил, аспирин)

3. Хирургическое лечение:

- баллонная дилатация (ангиопластика) и стентирование

- аортокоронарное шунтирование

2.2.6.Тема: сестринский процесс при ревматизме, пороках сердца

Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц преимущественно в возрасте от 7 до 15 лет, вследствие фарингеальной инфекции -гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология:

Этиологическая роль в развитии ревматизма принадлежит -гемолитическому стрептококку группы А. Очагом инфекции считаются стрептококковый фарингит. Примерно через 5 лет возникают эпидемические вспышки этого заболевания, преимущественно в организованных детских коллективах, и в этот период отмечается резкое возрастание частоты ревматических атак. Также причиной ревматизма могут быть стрептококковый шейный лимфаденит и тонзиллит.

Предрасполагающие факторы:

  1. Молодой возраст (7-15 лет);

  2. Отягощённая по ревматизму наследственность;

  3. Частые переохлаждения;

  4. Скученность при проживании и обучении;

  5. Влажный холодный климат;

  6. Неполноценное питание с дефицитом белков и витаминов;

  7. Низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания.

Патогенез:

  1. Стрептококк выделяет токсины, которые, циркулируя в крови, вызывают развитие воспаления соединительной ткани (преимущественно суставов и сердца).

  2. Стрептококк и клетки соединительной ткани суставов и сердца имеют сходную антигенную структуру, поэтому АТ, которые появились в ответ на присутствие в организме стрептококка, становятся ААТ к клеткам соединительной ткани. Развивается иммунное асептическое воспаление соединительной ткани за счёт перекрестно реагирующих противострептококковых антител.

Ревматическое воспаление соединительной ткани при отсутствии адекватного лечения проходит 4 стадии:

  • стадия мукоидного набухания (обратимая, 1-2 недели);

  • стадия фибриноидного некроза;

  • стадия пролиферации;

  • стадия склерозирования.

Стадии мукоидного набухания и фибриноидного некроза клинически проявляются симптомами активной фазы ревматизма - ревматической атаки; стадии пролиферации и склерозирования соответствуют неактивной фазе ревматизма и ведут к формированию пороков сердца, миокардиосклероза и др.

Исход воспаления может быть различным. При своевременно начатом лечении может произойти обратное развитие воспаления и ревматическая атака закончится без развития склеротических изменений в соединительной ткани. При отсутствии адекватного лечения в ранней стадии заболевания у человека развивается органическое поражение: порок сердца, миокардиосклероз и др.

В дальнейшем ревматические атаки могут повторяться, что ведёт к прогрессированию клапанных пороков и сердечной недостаточности.