Классификации:

1). По патогенетическому признаку

Иммунокомплексные:

Первичные:

• Мезангиально (эндотелиально) – пролиферативные ГН

  • Острый ГН

  • Ig A – нефропатия (болезнь Берже)

  • Ig G и Ig M - нефропатии.

• Мембранозные

• Мембранозно-пролиферативные

Вторичные:

• ГН при ревматизме, системной красной волчанке, системных васкулитах.

С антительным механизмом:

• Экстракапиллярный (быстропрогрессирующий)

• Синдром Гудпасчера (пульмо-ренальный синдром)

2). Клиническая классификация (Тареев Е.М., 1957г. в модификации Тареевой И.Е. , 1992Г.)

• Острый

• Подострый

• Хронический:

  • Латентный (с изолированным мочевым синдромом)

  • Гематурический

  • Нефротический

  • Гипертонический

  • Смешанный

3). Морфологическая классификация (Рябов С.И.):

• Непролиферативные:

• ГН с минимальными изменениями

• Мембранозный

• Фокально-сегментарный

• Фибропластический (склерозирующий)

• Пролиферативные:

  • Диффузный пролиферативный

  • Экстракапиллярный («с полулуниями»)

  • Мембранозно-прлиферативный (с субэндотелиальными отложениями, плотными депозитами)

  • Мезангиально-пролиферативный (очаговый, диффузный)

  • Болезнь Берже

4). МКБ – 10:

1. Остронефритический синдром (N00): внезапно возникшая гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия, отёки, снижение СКФ, задержка натрия и воды.

   1. Диффузный ГН

   2. Очаговые формы нефритов

   3. Вторичные ГН: СКВ, С0М Шенлейн – Геноха, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера.

2. Быстропрогрессирующий нефротический синдром с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью (N01):

   1. ГН с полулуниями

   2. С-м Гудпасчера

   3. Острый ГН

   4. Мезангиально-капиллярный

   5. Мезангиально-капиллярный с полулуниями

   6. Болезнь Шенлейн – Геноха

   7. Гранулематоз Вегенера

3. Нефротический синдром, ассоциирующийся с разными гломерулярными заболеваниями (N04): см. пункт 2, плюс диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, липоидный нефрит, фокальный гломерулосклероз.

4. Возвратная (персистирующая) гематурия (N02): см. пункт 2.

5. Хронический нефритический синдром (N03): медленно развивающаяся почечная недостаточность, сопровождающаяся протеинурией, гематурией, гипертензией. Типичные гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Кроме того, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, наследственные нефриты.

Клиника и синдромология

Основные синдромы:

Мочевой синдром: характерен для ГН всех вариантов и может быть единственным проявлением заболевания.

Главный компонент этого синдрома – протеинурия, которая может иметь различную степень выраженности: от микроальбуминурии до нефротического синдрома.

Эритроцитурия: микро- и макрогематурия.

Цилиндрурия.

Нельзя недооценивать значение и лейкоцитурии при ГН: так, при остром ГН этот компонент мочевого синдрома встречается в 60%.

Нефротический синдром: сочетание высокой протеинурии, гипоальбуминемии, отёков (как в подкожной клетчатке, так и в полостях). Другие компоненты синдрома: гиперхолестеринемия, повышение в сыворотке содержания альдостерона, развитие гиперкоагуляции и иммунодефицита. Важно учесть, что высокая протеинурия вызывает повреждение и тубулярного аппарата.

Артериальная гипертензия: связана с включением ряда механизмов: задержкой натрия и воды, активацией ренин-ангиотензиновой системы, повреждением депрессорных механизмов. Необходимо учесть, что при остром ГН (учитывая возможный быстрый темп формирования данного проявления), возникает опасность таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, эклампсия, нарушения мозгового кровообращения.

Остронефритический синдром: проявляется, как картина, напоминающая острый гломерулонефрит (за ней может стоять как истинный острый ГН, так и другие почечные заболевания). Проявляется наличием сочетания: мочевого синдрома (эритроцитурия, цилиндрурия, протеинурия), артериальной гипертензии, отёков, снижения диуреза с увеличением в крови содержания креатинина и мочевины.

Хроническая почечная недостаточность: общий исход всех возможных почечных заболеваний. Морфологической основой синдрома является прогрессирующий нефросклероз. В развитии синдрома может отмечаться длительный скрытый период. На этом этапе явная клиника отсутствует и может быть обнаружена та или иная степень снижения скорости клубочковой фильтрации. Затем появляются нарушения диуреза: на первом этапе никтурия и полиурия, а в дальнейшем стойкое нарастающее снижение диуреза с задержкой азотистых соединений и некоторых электролитов. В уремическую стадию формируются синдромы: гиперосмолярности плазмы, интоксикации, электролитных нарушений, развитие ацидоза, гиперкатаболизма и анемии.

Клинические особенности ГН в зависимости от морфологической формы процесса.