Студент должен уметь:

1. Собирать анамнез заболевания, анализировать жалобы и данные физикального обследования: выявить этиологические факторы, оценить наличие отеков, признаков почечной недостаточности.

2. По клиническим и физикальным данным предположить клиническую форму заболевания, сформулировать предварительный диагноз.

3. Составить план обследования (лабораторного, инструментального) для подтверждения и уточнения диагноза, оценки функционального состояния почек.

4. Трактовать данные биохимического обследования (креатинин, мочевина, электролиты), анализа мочи, данных инструментального обследования; формулировать клинический диагноз.

5. Назначить лечение при различных вариантах ГН (этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию).

Определение. Гломерулонефрит – иммуно- воспалительное заболевание почек, развивающееся у наследственно предрасположенных людей и протекающее с преимущественным поражением клубочкового аппарата и возможным распространением процесса на другие структуры почек (в том числе и на тубулоинтерстициальный аппарат) и постепенным снижением функциональных возможностей почек с формированием, в конечном итоге, острой или, чаще, хронической почечной недостаточности.

Необходимо указать на относительность жёсткой привязки данного заболевания (как и других почечных патологий) к определённой локализации процесса, так как, практически любая патология почек может привести, в конце концов, к поражению всего нефрона.

Этиология.

Первичные гломерулонефриты (в основном – экзогенные факторы):

• Инфекции:

  • Гемолитический стрептококк (острый и хронический тонзиллит; возможность эпидемических вспышек гломерулонефритов).

  • Другие бактериальные агенты: пневмококк, стафилококк, менингококк и микобактерия туберкулёза и др.

  • Вирусные агенты: вирусы гепатита В и С, герпетическая инфекция, энтеровирусы и др.

  • ВИЧ инфекция: действие, как самих вирусов, так и действие противовирусных препаратов.

• Иммунотерапия: введение сывороток, вакцин.

• Медикаменты (в основном – по гаптеновому механизму: НСПВП, антибиотики и др.).

• Укусы насекомых.

Вторичные гломерулонефриты (на фоне других заболеваний):

• Системные заболевания:

  • Системная красная волчанка

  • Системная склеродермия.

  • С-м Гудпасчера.

  • С-м Дресслера.

• Васкулиты:

  • Узелковый полиартериит.

  • С-м Шенлейн – Геноха.

  • Гранулематоз Вегенера.

• Сепсис.

• Паранеопластический синдром.

• Подагра.

Патогенез.

В основе заболевания лежат механизмы иммунные, гемодинамические, метаболические. Главные иммунные механизмы: антительный и иммунокомплексный, в результате которых развивается воспалительное поражение таких структур клубочка, как базальные мембраны, мезангиум, эндотелий, подоциты. Другим важным механизмом, участвующим в поддержании иммунного воспаления является гиперкоагуляция. Существуют неиммунные механизмы повреждения клубочков и канальцев и прогрессирования процесса:

• Прогрессирующая убыль действующих нефронов с гиперфильтрацией и повреждением оставшихся.

• Протеинурическое повреждение канальцевого аппарата.

• Артериальная гипертензия.

• Нарушение липидного обмена.