Основные этиологические факторы:

1. Н.Pylori – инфекционный агент, являющийся одним и главных в формировании ЯБ. Возбудитель обладает целым рядом защитных механизмов, позволяющих существовать в агрессивной среде, один из которых (уреазная реакция с выделением аммиака, меняющего среду на щелочную) – позволяет проводить диагностические тесты на наличие данного возбудителя. Кроме того, целый набор факторов вирулентности способствует развитию воспалительного процесса в слизистой с возможным формированием язвенного дефекта.

2. Нервно-психические перегрузки («хронический стресс»), действующие как комплексный фактор.

3. Алиментарные эксцессы. Здесь, прежде всего, нужно отметить нарушение режима питания, а также – употребление избыточно острой пищи.

Дополнительные этиологические факторы (в том числе как причины вторичных симптоматических язв):

1. Медикаментозные язвы: использование НПВП, глюкокортикоидов, препаратов, содержащих резерпин.

2. Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

3. Сердечно-сосудистая патология: абдоминально - ишемический синдром (чаще в поздней возрастной группе), ХСН, острый инфаркт миокарда.

4. Эндокринная патология: с-м и болезнь Ищенко – Кушинга, гастринома (с-м Золлингера – Эллиссона), гиперпаратиреоз.

5. Патология ДПК: дуоденостаз (с нарушением эвакуаторной функции желудка), хронический дуоденит (с атрофией клеток, выделяющих секретин, панкреозимин).

6. Панкреатическая внешнесекреторная недостаточность: дефицит гидрокарбонатов.

7. Заболевания печени: хронические гепатиты, циррозы печени.

8. Органические заболевания нервной системы: ЧМТ, инсульты, солярит.

Генетические факторы (некоторые могут служить маркёрами повышенного риска развития патологии).

1. Увеличение массы париетальных клеток (может быть увеличена на 10 – 40% от нормы) или повышение их чувствительности к гастрину.

2. Увеличение содержания пепсиногена -1 в крови.

3. Увеличение количества выделяемого гастрина в ответ на приём пищи.

4. Увеличение показателей максимальной секреции соляной кислоты.

5. Врождённый дефицит ά -1 антитрипсина и ά -2 макроглобулина.

6. Врождённый дефицит секретина (гормон, стимулирующий синтез и выделение гидрокарбонатов и являющийся антагонистом гастрина).

7. Снижение выработки секреторного иммуноглобулина А.

8. Наличие первой группы крови (О (I)) и положительного резус - фактора, а также наличие «несекреторного статуса» ( т.е. отсутствие гемагглютининов А или В в слюне и других биологических выделениях). Снижение секреторного иммуноглобулина и врождённый тип группы крови отражают биохимические особенности вырабатываемой слизи.

Факторы естественной защиты слизистой оболочки:

1. Слизисто-бикарбонатный барьер (секреция гидрокарбонатов, протекторные белки, нейтральные и кислые мукополисахариды).

2. Достаточный уровень панкреатической секреции (секреции натрия гидрокарбоната).

3. Нормальная клеточная пролиферация.

4. Нормальная секреция иммуноглобулина А.

5. Полноценный кровоток.

6. Достаточное содержание простагландинов в слизистой (обеспечивают нормальный уровень кровотока и высокий уровень протекции).

Факторы агрессии:

1. Ацидопептический фактор.

2. Нарушения моторики: ускоренная эвакуация с избыточной ацидификацией бульбарнрго отдела; стаз содержимого в выходном отделе желудка; дуоденогастральный рефлюкс (с забросом в желудок компонентов желчи, в первую очередь – лизолецитина).

3. Н. Pylori.

При безусловной равноценности причин и факторов для развития язвенного дефекта в желудке и ДПК, в случае язвы желудка (особенно медиогастральной и кардиальной локализации) большее значение имеет дефицит протекции, а ЯДПК – скорее результат избытка агрессивных факторов. Кроме того, большее значение наследственность имеет в случае ЯДПК.