Лечение.

1. Устранение возможных причин заболевания: снижение веса и уменьшение абдоминального ожирения, хирургическое устранение нарушений эвакуационной функции желудка и пищевода, диафрагмальной грыжи, отказ от вредных привычек, коррекция медикаментозной терапии других состояний, отказ от тесной одежды и ношения ремня и т. д.

2. Диетические рекомендации: дробный приём пищи, отказ от приёма еды на ночь (не позже, чем за 2 – 3 часа до сна), исключение (или, хотя бы, ограничение) потребления острой, солёной, жареной, жирной пищи, крепких мясных бульонов, приправ, газированных напитков, алкоголя, кофе, шоколада.

3. Основные медикаментозные препараты:

• Препараты, снижающие желудочную секрецию – являются основной группой для патогенетического лечения. Для достижения клинического эффекта (в том числе и для эпителизации эрозий пищевода) необходимо удержание рН желудочного содержимого не менее 4,0 в течение 15 – 21 часа в сутки.

Ингибиторы протонной помпы – наиболее сильная и эффективная группа препаратов:

Омепразол Рабепразол (Париет)

Эзомепразол (Нексиум)

Блокаторы Н2 – рецепторов гистамина

Ранитидин Фамотидин

Прокинетики («антирефлюксные» препараты) – могут быть эффективнее Н2 –гистаминоблокаторов.

Метаклопрамид (Церукал, Реглан)

Мотилиум ( Домперидон)

Сульпирид (Эглонил), обладающий и антидепрессивным эффектом.

Антациды - группа представлена большим количеством препаратов: Алмагель Фосфалюгель Маалокс Гастал и другие классические антациды.

В случае рефлюксной болезни хорошо использовать антациды, содержащие алгиновую кислоту и образующие щелочную пену (своеобразную пенную пробку):

Топалкан Гевискон

При наличии дуоденального желчного заброса – препараты урсодезоксихолевой кислоты:

Урсосан Урсофальк или сорбенты:

Холестирамин Полифепан 4. Возможные схемы использования препаратов:

1-й вариант – начинать с максимально эффективных препаратов (ингибиторы протонной помпы) с постепенным снижением интенсивности терапии (step - down) или увеличивать интенсивность её в случае нарастания проявлений (step – up) (см. рисунок 3)

Рисунок 3.

1-я ступень: двойная доза ИПП

2-я ступень: полная доза ИПП

3-я ступень: половинная доза ИПП

4-я ступень: стандартная доза блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов

2-й вариант – начинать с менее интенсивного варианта с последующим (при необходимости) ступенчатым наращиванием её активности:

Первый этап: диетические мероприятия, антациды (в первую очередь – вспенивающиеся), при необходимости – урсодезоксихолеую кислоту или сорбенты.

Второй этап: дополнительное подключение блокаторов гистаминовых рецепторов.

Третий этап: увеличение дозы и кратности введения блокаторов гистаминовых рецепторов или переход на ИПП.

На любом этапе могут подключаться прокинетики.

Любой вариант терапии должен продолжаться в течение 3 – 8 недель (минимальный срок может быть при эндоскопически негативной форме, а максимальный – при наличии осложнений – эрозий, язвообразовании). В последующем периодический приём препаратов «по требованию» либо постоянный приём половинной дозы.

В случае развития пищевода Баррета необходим постоянный пожизненный приём препаратов.

Хронический гастрит.

Определение.

ХГ - хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся нарушением её физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток при прогрессировании атрофии железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии и, в конечном итоге, дисплазии слизистой оболочки.

Хронический гастрит – самое распространённое соматическое заболевание. Данный диагноз является морфологическим и, вследствие этого, при отсутствии результатов морфологического исследования, высок риск гипердиагностики заболевания.

Этиология.

Заболевание полиэтиологическое. Можно выделить две группы причин:

1. Экзогенные:

- Инфицирование H. Pylori.

- Алиментарные факторы: длительное нарушение режима и ритма питания, употребление пищи, раздражающей желудок. - Злоупотребление алкоголем.

- Длительное курение.

- Длительный приём раздражающих медицинских препаратов: глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, резерпин и др. - Длительный профессиональный контакт (пыль, пары раздражающих веществ).

2. Эндогенные: - Длительное нервное напряжение. - Эндокринная патология: сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз.

- Хронический дефицит вит. В 12, железа. - Хроническая почечная недостаточность. - Хроническая печёночная недостаточность. - Дуоденогастральные рефлюксы. - Аутоиммунные механизмы.

Патогенез: в основе процесса лежит воспаление, вызванное действием экзогенных, эндогенных факторов или их сочетанием. В результате этого возможно развитие морфологических изменений слизистой оболочки с нарушением процессов пролиферации дифференциации и слущивания эпителия, изменением структуры слизистой оболочки.

Наблюдается различная степень атрофии слизистой, а, также, процессы метаплазии и дисплазии. Результатом этих явлений может являться появление различных вариантов нарушения секреции, моторных нарушений. Пример возможной последовательности процессов при инфицировании Н. Pylori (Каскад P. Correa, см. рисунок 4):

Н. Pylori

Рисунок 4.