Раздражители гладких мышц

Одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Последнее вызывает деполяризацию мембраны мышечного волокна и возникновение распространяющегося потенциала действия. В результате мышца сокращается. Это свойство гладких мышц реагировать на их растяжение активным сокращением имеет большое значение для осуществления нормальной физиологической деятельности многих гладкомышечных органов, в частности и кишечника, мочеточников и других полых органов.

Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к некоторым химическим раздражителям, в частности ацетилхолину, выделяющемуся в нервных окончаниях парасимпатических нервных волокон, к норадреналину, продуцируемому мозговым веществом надпочечников и окончаниями симпатических нервных волокон, и к ряду других веществ (гистамин, серотонин).

Эффект, который вызывают эти агенты в различных гладких мышцах, неодинаков. Так, для гладких мышц желудочно-кишечного тракта ацетилхолин является возбуждающим агентом, а адреналин тормозящим. В отличие от этого сокращение мышц стенок кровеносных сосудов вызывается адреналином, а ацетилхолин обусловливает их расслабление.

Эти различия связаны с тем, что указанные агенты по-разному изменяют ионную проницаемость и соответственно мембранный потенциал различных гладких комышечных клеток.

В тех случаях, когда раздражающий агент вызывает деполяризацию мембраны, возникает возбуждение; напротив, гиперполяризация мембраны под влиянием химического агента приводит к торможению активности, и следовательно, к расслаблению гладкой мышцы.

Гладкие мышцы иннервируются парасимпатическими и симпатическими нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние мышечные волокна.

11. Современная теория мышечного сокращения и расслабления.

В настоящее время наиболее принята теория скольжения (Г. Хаксли, 1954).

Согласно теории укорочение саркомера, включающего актиновые и миозиновые нити при возбуждении волокна происходит посредством «втягивания» актиновых миофибрилл между миозиновыми, а при расслаблении такие протофибриллы выходят из промежутков между толстыми.

«Втягивание» тонких протофибрилл в промежутке толстых производится за счет сил химического взаимодействия между молекулами миозина и актина, по-видимому, с помощью поперечных мостиков.

Как же устроены протофибриллы и каковы те силы, которые «втягивают» тонкие протофибриллы между толстыми?

К настоящему времени известно следующее. Каждая толстая протофибрилла состоит примерно из 500 молекул миозина. Молекула миозина имеет нитевидную форму с утолщением на одном конце.

Первичной химической реакцией поставляющей энергию для сокращения является ферментативное отщепление одной фосфатной группы от молекулы АТФ с превращением богатой энергетической связи в простую и с освобождением потенциальной энергии.

Ферментом, расщепляющим АТФ является сократительный белок миозин, его активность стимулируется ионами Са⁺⁺.

При возбуждении положительно заряженные ионы Са⁺⁺ переходят из саркоплазматического ретикулума в межфибриллярное пространство и образуют связи между АТФ сорбированной на миозине, и АДФ, сорбированной на актине. Происходит втягивание тонких протофибрилл в промежутке между толстыми за счет химического взаимодействия между молекулами миозина и актина. Это происходит в области поперечных мостиков (они расположены с наружной стороны миозиновых нитей).

АТФ при сокращении является донатором, а при расслаблении является пластификатором. Механизм  расслабления мышц и ослабления связи между миозиновыми и актиновыми протофибриллами проявляется только в условиях малого содержания ионов Са⁺⁺ , либо при полном его удалении. В тонических волокнах, как говорилось выше, инактивация Са⁺⁺ происходит так медленно, что практически не прекращает сокращение мышцы, и оно протекает очень медленно. Расслаблению способствую и ионы Mg⁺⁺ .

1 – актиновый филламент,  2 – центр связывания,  3 – миозиновый филламент,  4 –головка миозина,  5 – Z -диск саркомера.