- •Повреждение клетки
- •Определение повреждения клетки
- •Классификация повреждения клетки
- •Общая характеристика реакции клетки на повреждение
- •Неспецифические механизмы повреждения
- •Энергодефицитные механизмы повреждения клетки
- •Электролитно-осмотические механизмы повреждения клетки
- •Кальциевая группа молекулярного механизма повреждения клетки
- •Ацидотический механизм повреждения клетки
- •Липидные механизмы повреждения клетки
- •Антиоксидантные системы клетки (просто для повторения)
- •Белковые (протеиновые) механизмы повреждения клетки
- •Нуклеиновые механизмы повреждения клетки
- •Механизмы адаптации клетки при повреждении
- •Внутриклеточные механизмы адаптации
- •Межклеточные (системные) механизмы адаптации
Повреждение клетки
Клетка является целостной биологической системой, имеющей все проявления жизни в сложном организме. Ее функционирование представляет собой реализацию определенных генетических программ, активность или пассивность последних определяется влиянием внешней среды, микроокружением (и внутренними потребностями клетки). В многоклеточном организме это контролируется различными местными и системными биорегуляторами.
Нормальная клетка, находящаяся в покое, поддерживает оптимальный метаболический уровень, соответствующий условиям (требованиям) среды. Данное стабильно-динамическое состояния получило название гомеостаза, гомеостазиса (от греч. homos – один и тот же, одинаковый + statis – стояние, неподвижность).
Определение повреждения клетки
Повреждение клетки — это типовой патологический процесс, основу которого составляют расстройства внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.
Классификация повреждения клетки
I. По причине:
Непосредственное (первичное) повреждение клетки возникает в результате прямого действия на клетку факторов: Ф, Б, Х (физические, биологические, химические).
Опосредованное (вторичное) повреждение возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма (гипоксия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия и др.).
II. По времени: острое и хроническое. Острое повреждение по форме повреждения делится на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и необратимое тотальное повреждение клетки.
III. По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза — обратимым и необратимым.
IV. По периоду жизненного цикла, на который приходится повреждение: митотическое и интерфазное.
V. По патогенетическим механизмам:
Насильственное повреждение развивается при прямом действии на исходно здоровую клетку Ф,Б,Х, интенсивность которых превышает возможности адаптации клетки.
Цитопатический вариант возникает в результате первичного ухудшения, слабости защитно-компенсаторных механизмов клетки, когда она не способна противостоять даже подпороговым воздействиям.
Общая характеристика реакции клетки на повреждение
Взаимодействие клетки с патогенным агентом всегда сопровождается изменением ее стабильно-динамического состояния (гомеостаза), что очень часто проявляется различными структурными и функциональными нарушениями. Принципиальных различий между механизмами адаптации на физиологический или патогенный раздражитель нет.
При действии патогенного агента можно наблюдать следующие варианты судьбы клетки:
самый благоприятный - активность (мощность) механизмов адаптации клетки такова, что они с успехом справляются с негативными эффектами патогенного агента, что обеспечивает работу клетки на новом, но стабильно-динамическом уровне, при этом параметры гомеостаза не выходят за предельно допустимые значения, и повреждение клетки не происходит. После прекращения действия патогенного агента клетка может вернуться к исходному состоянию;
менее благоприятный, когда адаптационные возможности клетки недостаточны (недостаточны резервы) для полного устранения действия патогенного агента. Параметры гомеостаза не могут сохраняться в пределах нормы, что и проявляется в виде различных видов патологии клетки. Процесс, предшествующий гибели клетки, и представляющий собой начальные, обратимые стадии ее повреждения, получил название паракнекроз (от грeч. para – около + nekros – мертвый);
при экстремальном действии патогенного агента и/или если внутренние системы регуляции гомеостаза не справляются, тогда происходит истощение защитных и приспособительных механизмов, клетка подходит к следующему этапу ответа на патогенный агент – некробиоз (от греч. nekros – мертвый, bios – жизнь). Это глубокая, частично не обратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая моменту ее смерти.
самый негативный исход ответа клетки на патогенный агент является некроз – посмертные изменения необратимого характера, характеризующиеся ферментативным разрушением клеточных структур и денатурацией ее белков. Как правило, некроз наступает вслед за некробиозом. Между двумя этими вида ответа существует точка необратимости, пройдя которую, клетка утрачивает всякую возможность остаться живой. Существует и другой вариант гибели клетки – апоптоз (от греч. apo – отделение, удаление + ptosis – падение).
Смерть клетки будет рассмотрена отдельно.
